慢性心力衰竭臨床醫學(xué)論文

　　1資料與方法

　　1.1一般資料

　　選擇2010年1月～2011年6月在我院收治的68例慢性心力衰竭患者。慢性心力衰竭患者患者入選標準：慢性心力衰竭患者，其年齡在37～80歲的，符合紐約心臟病協(xié)會(huì )(NYHA)功能分級制定的II、III級標準；病史至少3個(gè)月以上，病情穩定，病因主要為高血壓心臟病、擴張型心肌病、冠心��；超聲心動(dòng)圖證實(shí)左室舒張末內徑(LVEDd)>55mm(女)或>55mm(男)，左室射血分數(LVEF)≤0.40。68例慢性心力衰竭患者，其中男38例，女30例，年齡最小37歲，最大80歲，平均年齡62.4歲；其中高血壓心臟病16例，擴張型心肌病18例，冠心病34例。68例慢性心力衰竭患者隨機分為常規治療組36例和阿托伐他丁組32例，兩組患者在性別、年齡、病史、心功能分級和疾病構成比上以及服用降脂藥物劑量進(jìn)行比較，差異無(wú)顯著(zhù)性(P>0.05)，具有可比性。正常對照組30例，其中男22例，女18例，年齡最小39歲，最大78歲，平均年齡61.5歲，均經(jīng)超聲心動(dòng)圖和冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)無(wú)器質(zhì)性心臟病。

　　1.2方法

　　1.2.1用藥方法

　　常規治療組給予地高辛，每日0.25mg；血管轉化酶抑制劑(個(gè)體目標耐受量)；利尿劑(視液體儲留情況調整)等。阿托伐他丁組在常規治療的基礎上，加服阿托伐他丁每次20mg，每天一次。治療觀(guān)察均為24周。

　　1.2.2心臟結構和功能的測定

　　進(jìn)行心臟結構和功能測定時(shí)采用美國惠普SONOS5500彩色多普勒二維超聲顯像儀，設定其探頭頻率為2.0~2.5MHz。所有入選患者心臟指標于治療前、治療后4周、24周時(shí)進(jìn)行測定。

　　1.2.3標本采集與檢測

　　于治療前、治療后4周、24周時(shí)所有慢性心力衰竭患者分別取其外周靜脈血，對腦鈉肽(BNP)水平進(jìn)行測定。

　　1.3統計學(xué)方法

　　數據應用SPSS11.0軟件包進(jìn)行統計學(xué)分析，以(x±s)對計量資料進(jìn)行表示，計量資料同一組內不同時(shí)間點(diǎn)比較采用方差分析及q檢驗，兩組比較采用t檢驗，計數資料用2檢驗。P<0.05為差異有顯著(zhù)意義。

　　2結果

　　2.1兩治療組左室短軸縮短率(LVFS)、左室射血分數(LVEF)、左室舒張末內徑(LVEDd)的變化

　　心衰兩治療組患者在治療4周左室短軸縮短率(LVFS)、左室射血分數(LVEF)、左室舒張末內徑(LVEDd)與治療前比較均無(wú)統計學(xué)差異(P>0.05)，治療24周時(shí)上述指標與治療前比較統計學(xué)差異顯著(zhù)(P<0.01)，阿托伐他丁組左室射血分數(LVEF)較常規治療組上升更明顯(P<0.05)。

　　2.2腦鈉肽(BNP)水平的變化

　　與治療前比較，P＜0.01；＊＊與治療前比較，P＜0.05

　　慢性心力衰竭兩治療組患者治療前腦鈉肽(BNP)水平分別是常規治療組288±67.5pg/mL，阿托伐他丁治療組285±65.5pg/mL，明顯高于正常對照組38±9.9pg/mL；兩組治療4周后腦鈉肽(BNP)水平分別為常規治療組265±36.9pg/mL，阿托伐他丁治療組238±25.5pg/mL，與治療前比較統計學(xué)差異有顯著(zhù)性(P<0.01)；兩組治療24周后腦鈉肽(BNP)水平分別為常規治療組165±26.3pg/mL，阿托伐他丁治療組93.5±15.5pg/mL與治療前比較統計學(xué)差異有顯著(zhù)性(P<0.01)；阿托伐他丁組治療后4周、24周與常規治療組同期比較腦鈉肽(BNP)水平下降更明顯(P<0.05)。

　　2.3腦鈉肽(BNP)水平與左室收縮功能指標(LVEF)的關(guān)系

　　兩治療組慢性心力衰竭患者腦鈉肽(BNP)水平與治療24周后測定的左室射血分數(LVEF)呈負相關(guān)。

　　3討論

　　BNP是腎素血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)的天然拮抗劑，參與血壓、血容量以及水鹽平衡的調節，提高腎小球濾過(guò)率，利鈉利尿，擴張血管，降低體循環(huán)血管阻力及血漿容量，這些均起到維護心功能作用。BNP主要在心室合成，在心室負荷過(guò)重或擴張時(shí)增加，因此反映心室功能改變更敏感、更具特異性。

　　上世紀世紀90年代以后，人們對在慢性心力衰竭的心室重塑中神經(jīng)激素—細胞因子系統的激活作用有了逐漸的認識，同時(shí)也逐漸認識到神經(jīng)激素細胞因子由于慢性心力衰竭的加重又被進(jìn)一步激活，由此也使心力衰竭進(jìn)一步加重，這樣使惡性循環(huán)形成。故拮抗神經(jīng)內分泌的過(guò)度激活隨著(zhù)心衰發(fā)病機制和治療理念的更新已成為治療心力衰竭的關(guān)鍵。

　　他汀類(lèi)降血脂藥物不僅僅能夠降脂還能夠抗氧化、抗炎、改善內皮功能，提示對心力衰竭的治療可能有益。國外學(xué)者報道阿托伐他汀在對非缺血性慢性心力衰竭患者血漿IL-6等炎癥因子降低的同時(shí)，還可對其左室收縮功能進(jìn)行改善及重塑心室。

　　本研究提示：腦鈉肽(BNP)水平不僅有助于及時(shí)反映慢性心力衰竭患者的心功能，而且也可以作為藥物治療慢性心力衰竭的一個(gè)可靠觀(guān)察指標，幫助了解慢性心力衰竭患者的治療療效和預后。

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