進(jìn)展性缺血性卒中與纖溶系統活性的相關(guān)性
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摘要：探討進(jìn)展性缺血性卒中于纖溶系統活性的相關(guān)性。方法 將發(fā)病24 h內入院治療的147例腦梗死患者進(jìn)行分組，檢測進(jìn)展性卒中患者的組織纖溶酶原激活物(tissue plaminoge activator，tPA)與纖溶酶原激活物抑制劑1(plaminogne activator inhibitortype1，PAI1)，與非進(jìn)展組進(jìn)行比較;結果 進(jìn)展性卒中神經(jīng)功能缺失癥狀加重以24h內最常見(jiàn)，tPA降低與PAI1升高是進(jìn)展性卒中發(fā)生的一個(gè)重要原因。結論 纖溶系統活性下降可能是引起進(jìn)展性缺血性卒中的重要原因。
關(guān)鍵詞：進(jìn)展性缺血性卒中;纖溶系統
進(jìn)展性缺血性卒中(PIS)是指卒中發(fā)病一周內神經(jīng)功能缺損癥狀逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重，它是多種原因、多種機制共同參與的復雜狀態(tài)，其致死率和遠期致殘率較高，掌握其臨床特點(diǎn)和發(fā)病原因，早期檢測和預測其神經(jīng)功能惡化是成功治療的關(guān)鍵。本文對于發(fā)病24 h內在我院神經(jīng)科入院治療的147例腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行tPA與PAI1的測定。
1 臨床資料
1.1 一般資料�、�2009年6月至2012年2月住院治療，診斷符合1995年中華醫學(xué)會(huì )第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì )議修訂的診斷標準，并經(jīng)頭部檢查排除出血的急性缺血性腦血管病患者。②發(fā)病24h內入院。③所有患者均在入院時(shí)及入院一周內應用神經(jīng)功能缺損評分(SSS評分)進(jìn)行分組：符合上述標準的共計147例，其中，發(fā)病一周內病情逐漸加重，評分下降2分或以上診斷為進(jìn)展性卒中，納入進(jìn)展組，共52例，男31例，女21例，平均年齡 (60.03±11.96)歲;非進(jìn)展組95例，男59例，女36例，平均年齡(59.17±11.82)歲。兩組患者的性別、年齡及入院時(shí)神經(jīng)功能缺損程度無(wú)統計學(xué)意義，具有可比性。
1.2 標本采集及測定 標本處理 上述患者分別取其發(fā)病次日、1周清晨空腹靜脈血2ml，置于含0.22枸櫞酸鈉抗凝液的塑料試管中充分混勻，4℃3000轉離心10min，收集上層血漿70℃冰箱凍存待測。TPA、PAI1均用ELISA法，試劑由InnogenticsNV提供。儀器為奧地利Speetm 酶標分析儀。
1.3 統計學(xué)方法 全部數據采用均數±標準差(x±s)表示，統計學(xué)處理采用13.0統計軟件包，組間數據顯著(zhù)性差異用t檢驗及方差分析，P<0.05為差異有統計學(xué)意義。
2.討論
進(jìn)展型缺血性卒中進(jìn)展的原因包括腦部和全身因素兩部分，腦部因素有血栓的蔓延、再灌注損傷、水腫;全身因素有血壓異常、高血糖、高黏血癥及出血轉換等。Gautier[2]研究認為進(jìn)展性卒中的發(fā)病機制有以下幾種：原發(fā)動(dòng)脈部位血栓蔓延產(chǎn)生新的狹窄或或使原有狹窄的血管產(chǎn)生閉塞，或通過(guò)阻斷側支血管使側支循環(huán)消失;在動(dòng)脈粥樣硬化最嚴重的一側，伴或不伴潰瘍和/或狹窄，開(kāi)始血栓不足以引起閉塞，這種血栓灶繼續加速逐漸使血管管腔消失，逐漸或間斷增加腦缺血區域;原發(fā)梗死區域無(wú)擴大，腦水腫擴散逐漸加重神經(jīng)功能缺損程度;患者的一般狀態(tài)，心肺功能、水、電解質(zhì)調節或酸堿平衡改變以及全身感染，均干擾代謝，導致神經(jīng)功能缺損加重。其中血栓蔓延級范圍擴大均與纖溶系統活性下降密切相關(guān)。
人體纖溶系統中纖溶酶原的轉化主要依靠于tPA與PAI1的平衡。它們是纖溶系統最重要的調節物質(zhì)，血漿tPA水平的升高與缺血性卒中的危險性增高呈獨立相關(guān)[3]。研究表明，PAI可通過(guò)影響動(dòng)脈附壁血栓形成、內皮再生、平滑肌細胞遷移和基質(zhì)沉積等環(huán)節參與動(dòng)脈粥樣硬化。tpa主要由血管內皮細胞合成和放，對纖維蛋白的親和力很強，PAI1主要由內皮胞分泌，其在血液中的含量遠高于tPA的含量，與tPA結合則失去活性。TPA和PAI是纖溶系統最重要的調節物質(zhì)，正常人體內tPA活性和PAI活性處于動(dòng)態(tài)平衡。如果tPA活性降低，PAI活性增高，將產(chǎn)生高凝狀態(tài)，而凝血系統活性增強和纖溶系統功能紊亂預示著(zhù)未來(lái)卒中的發(fā)生并加重。本文結果表明：PIS組患者與CⅠ組患者相比纖溶活性受到嚴重抑制，使腦小動(dòng)血栓易于形成，造成腦局部缺血，出現神經(jīng)功能缺損進(jìn)展性加重的臨床癥狀。
綜上所述，對腦梗死患者，及早進(jìn)行纖溶系統活性的檢測病早期進(jìn)行干預治療極有可能降低PIS的發(fā)生率，減輕其神經(jīng)系統損害程度，及時(shí)終止其進(jìn)展。
參考文獻：
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