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談氫質(zhì)子磁共振波譜成像在顳葉癲疒間中的應用
摘要： 磁共振波譜成像是目前惟一無(wú)創(chuàng )的可以在分子水平對代謝產(chǎn)物進(jìn)行定量分析的檢測方法，對很多顱腦疾病能做到早期診斷和療效監控。本文主要對氫質(zhì)子磁共振波譜成像在顳葉癲疒間的診斷、治療方面的應用做一綜述。
關(guān)鍵詞： 磁共振波譜成像;顳葉癲疒間
顳葉癲疒間(temporal lobe epilepsy ,TLE)根據發(fā)作起源可分為海馬杏仁核發(fā)作和外側顳葉發(fā)作，這些患者中多數存在海馬硬化表現，而雙側海馬硬化表現者多呈現不對稱(chēng)性。TLE有癲疒間的共有特性，即異常高頻放電反復通過(guò)突觸聯(lián)系和強直后易化作用可誘發(fā)周邊及遠處的神經(jīng)元同步放電，從而引起異常電位的連續傳播，其不僅局限于一區域，而且會(huì )波及同側大腦半球和對側大腦半球。且大多數調查都表明顳葉癲疒間常為難治性，在選擇藥物種類(lèi)及劑量方面比較困難，從而使手術(shù)治療的患者量增加。因磁共振波譜成像(magnetic resonance spectrosco- py ,MRS)通過(guò)對腦區代謝水平的測定，在顳葉癲疒間灶的基礎性質(zhì)的研究和外科術(shù)前定位、預測術(shù)后結果方面及抗癲疒間藥物的藥效檢測方面應用價(jià)值很大，現綜述如下。
1 MRS基本原理及研究顳葉癲疒間的優(yōu)勢
1990年MRS被應用于癲疒間臨床。Matthews等[1]首先報道了癲疒間患者乳酸的含量增加而N-乙酰的峰值降低。近20年來(lái)，隨著(zhù)磁共振設備的更新?lián)Q代以及計算機軟件的發(fā)展，MRS已經(jīng)成為目前惟一無(wú)創(chuàng )檢測癲疒間的重要方法。
MRS是一種利用核磁共振現象和化學(xué)位移作用進(jìn)行一系列特定原子核及其化合物分析的方法。它利用活體內含奇數質(zhì)子如1H(氫)、13C(碳)、19F(氟)、23Na(鈉)、31P(磷)等的原子核自身的磁性特點(diǎn)及外加磁場(chǎng)的作用使其磁化及振動(dòng)，從而產(chǎn)生磁共振信號，再經(jīng)傅立葉公式轉換成波譜。它通過(guò)以上原子波譜的變化從分子水平檢測活體組織器官的能量代謝、生化物質(zhì)變化以及通過(guò)測定區域分子代謝物質(zhì)濃度變化，從而協(xié)助癲疒間、腦部腫瘤等疾病的診斷。1H和31P含量在自然狀態(tài)下分別高達同位元素的99.98%和100%，而且兩者均廣泛存在中樞神經(jīng)系統組織內，因此1HMRS和31PMRS被廣泛應用于中樞神經(jīng)系統的在體代謝研究。但由于目前應用31PMRS進(jìn)行的臨床診斷實(shí)驗樣本少，造成結論不一致。對于診斷價(jià)值來(lái)說(shuō)，1HMRS明顯高于31PMRS[2]。
目前,1HMRS在腦組織內主要測定的物質(zhì)有：N-乙酰天冬氨酸(N-acetylaspartate，NAA)、肌酸及磷酸肌酸(creatine and ph- osphocreatine,Cr)、膽堿復合物(choline-containing compound- s,Cho)。NAA 主要存在于神經(jīng)元及其前體細胞內,由線(xiàn)粒體產(chǎn)生，是神經(jīng)元功能的內標物,其含量下降提示神經(jīng)元細胞受損或缺失。Cho 和Cr 雖然存在于神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)內, 但細胞研究證明, 星形膠質(zhì)細胞和少突膠質(zhì)細胞內Cho和Cr 含量明顯高于神經(jīng)元,故Cho和Cr 增加提示有神經(jīng)元膠質(zhì)細胞的增生。因為癲疒間的病理基礎是神經(jīng)元的缺失或功能障礙和膠質(zhì)細胞的增生，這樣我們就可以通過(guò)對NAA、Cho、Cr值以及NAA/ Cr、NAA/ (Cho Cr)比值變化來(lái)對癲疒間作出分析診斷。1HMRS還可檢測腦組織內在癲疒間活動(dòng)中起重要作用的興奮性氨基酸或抑制性氨基酸的水平，如谷氨酸(glutamate,Glu)、谷氨酰胺(glutamine,Gln)、γ-氨基丁酸(gamma- aminobutyric,GABA)等，為抗癲疒間藥物治療等方面提供依據。肌醇(myoinositol,MI)為激素性神經(jīng)受體的產(chǎn)物，也是磷脂酰肌醇和二磷酸磷脂酰肌醇的前體物，在TLE的診斷及藥物檢測方面有重要價(jià)值。
現有研究表明，MRS對不同腦區致疒間灶的敏感性是不同的。1HMRS對顳葉外癲疒間診斷的準確性比顳葉癲疒間低[3] ，顳葉癲疒間EEG所示的致疒間灶與1HMRS所示的NAA/Cr比值下降區域的相關(guān)性高達90%，而額葉癲疒間二者之間的相關(guān)性?xún)H達57%[4]。因此以下著(zhù)重探討1HMRS在顳葉癲疒間診斷中的應用。
2 1HMRS在TLE的內科臨床應用
2.1 1HMRS的診斷準確性高 1HMRS檢出TLE病灶的敏感性和特異性很高。Stanley等[5]通過(guò)對20例患者及正常對照組的研究發(fā)現，所有病例NAA/Cr和NAA/Cho 比值明顯降低，而且致疒間灶中的NAA的濃度明顯比非致疒間區的要低很多。Park 等[6]報道，1HMRS和正電子發(fā)射體層攝影(position emission tomography,PET)相對于發(fā)作時(shí)腦電圖，對單側病灶的敏感性高達85%,且1HMRS誤差比PET低。1HMRS相對于磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)又更有優(yōu)勢，它通過(guò)檢測NAA等物質(zhì)變化能早期發(fā)現MRI表現為陰性的病灶，且與腦電圖有很密切的相關(guān)性[7]，這可能與早期神經(jīng)元損傷后膠質(zhì)細胞增殖代償填充后影像學(xué)能保持不變有關(guān)。Conelly等[8]通過(guò)對7例頑固性TLE患者的研究發(fā)現，這些患者常規磁共振影像以及海馬的體積都是正常的，但通過(guò)1HMRS檢測，其中5名磁共振影像陰性患者的NAA/(Cho Cr)比值是明顯降低的,其中2例雙側海馬均提示彌漫性病變。
2.2 NAA的降低不能反映神經(jīng)元缺失 以前的觀(guān)點(diǎn)是NAA的降低反映了神經(jīng)元的缺失[9]。但是現在有了新的觀(guān)點(diǎn)，研究發(fā)現1HMRS測定的海馬代謝異常與MRI海馬容量測定的體積減小沒(méi)有相同的神經(jīng)病理學(xué)基礎，并且提出TLE的發(fā)生基礎可能側重于神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞的代謝功能異常，而不是神經(jīng)元的丟失[10]。近年在對內側TLE患者的亞領(lǐng)域研究中也發(fā)現，在阿蒙角硬化的海馬區，特別是CA3區NAA濃度下降明顯，而乳酸、葡萄糖、丁二酸鹽的濃度是升高的，考慮這些代謝產(chǎn)物的改變可能是線(xiàn)粒體腺苷二磷酸酶損傷導致的，而與神經(jīng)元的丟失無(wú)關(guān)[11]。也有報道對有單側海馬硬化的TLE患者，成功行前顳葉切除術(shù)后，對側顳葉的NAA/Cr的比值會(huì )正常[12]。如果是神經(jīng)元的缺失，則NAA/Cr很難恢復到正常水平。以上結果可進(jìn)一步支持近來(lái)研究的觀(guān)點(diǎn)：1HMRS 反映的海馬病變是神經(jīng)元細胞和膠質(zhì)細胞的功能發(fā)生障礙，而不同于MRI所提示的神經(jīng)元缺失和膠質(zhì)細胞增生。
2.3 癲疒間發(fā)作擴散造成致疒間灶外腦組織代謝異常 Capizzano 等[13]在對15例內側TLE患者研究中發(fā)現，不僅在同側顳葉有顯著(zhù)的NAA濃度的下降，而且在對側顳葉有不對稱(chēng)性較輕NAA濃度下降，在額葉、頂葉、枕葉有對稱(chēng)全面性NAA濃度下降。而且在內側TLE患者中，右側TLE和左側TLE對對側顳葉的代謝損傷程度又是不一樣的，右側TLE比左側TLE引起的對側顳葉代謝異常明顯[14]。過(guò)去有學(xué)者認為雙側大腦的代謝異常不排除雙側致疒間灶的可能，但是現在多數研究證明1HMRS對病灶的敏感性和特異性是很高的，
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