腸神經(jīng)膠質(zhì)細胞控制胃腸道功能的作用分析

　　腸上皮細胞構成天然的屏障功能在外部環(huán)境和宿主之間，它是由一個(gè)連續的單層腸上皮細胞保持形成通過(guò)細胞間的連接復合體在一起，下面是小編搜集整理的腸神經(jīng)膠質(zhì)細胞控制胃腸道功能的論文范文，歡迎閱讀查看。

　　腸神經(jīng)膠質(zhì)細胞控制胃腸道功能的作用分析 1

　　穩態(tài)是由克勞德和沃爾特卡農提出的新概念，穩態(tài)是生命的基本原則，是指機體器官在應對環(huán)境挑戰維持其功能的能力。胃腸道的穩態(tài)是一個(gè)復雜的相互作用的結果，由內腔（例如養分、微生物）和細胞（上皮細胞、免疫、肌肉、血管內皮）因子之間作為一種調節的神經(jīng)內分泌機制以控制胃腸道穩態(tài)，腸道神經(jīng)系統（Enteric nervous system，ENS）是人體的第二大神經(jīng)系統，控制著(zhù)腸道平衡，調節腸道功能如運動(dòng)、營(yíng)養吸收、免疫反應、血運等。腸神經(jīng)系統包含超過(guò)1億個(gè)神經(jīng)元和4~10倍的神經(jīng)膠質(zhì)細胞，在過(guò)去幾十年的研究，腸神經(jīng)元控制胃腸道功能在健康和疾病狀態(tài)的進(jìn)展取得了重大進(jìn)展，而近年來(lái)研究顯示，腸神經(jīng)膠質(zhì)細胞在胃腸道疾病以及腸道穩態(tài)中發(fā)揮著(zhù)核心作用。

　　1 腸神經(jīng)系統概述

　　腸神經(jīng)系統（ENS）來(lái)源于神經(jīng)嵴細胞（NCC）[1]。

　　在胚胎形成和發(fā)育過(guò)程中，通過(guò)眾多信號通路的分子、轉錄因子、神經(jīng)營(yíng)養因子和細胞外基質(zhì)成分控制下，沿著(zhù)胃腸道廣泛遷移，增殖、分化成胃腸神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞[2—3]。腸神經(jīng)系統主要由縱行肌、環(huán)形肌組成的神經(jīng)叢及環(huán)形肌、黏膜層之間的黏膜下叢組成，ENS作為腸道固有的神經(jīng)系統，因為其復雜性和自治性，獨立控制胃腸功能而不依賴(lài)于中樞神經(jīng)系統，常常被稱(chēng)為"二次腦功能"。ENS單獨或與外源性神經(jīng)元（如交感神經(jīng)或非交感神經(jīng)）共同作用，調節腸道的幾乎所有功能，包括運動(dòng)、營(yíng)養物質(zhì)的吸收、免疫反應及血運。因此，ENS 功能的改變可影響腸道穩態(tài)進(jìn)而導致腸道及腸道外疾病[4]。

　　2 EGCs概述

　　腸神經(jīng)膠質(zhì)細胞（EGCs）是腸神經(jīng)系統的主要組成部分之一，EGCs分布于腸道全層、黏膜、黏膜下神經(jīng)叢、肌間神經(jīng)叢和肌層。主要在腸神經(jīng)系統（ENS）的肌間和黏膜下叢的腸道神經(jīng)節，與神經(jīng)節交織成團并與節間神經(jīng)束相互連接。近年來(lái)也發(fā)現在腸外，如圓形肌和胃黏膜固有層，這些不同的細胞群可能代表了獨特種類(lèi)和其不同的功能[5—7]，黏膜的EGCs主要參與上皮屏障功能，神經(jīng)節內的EGCs主要作用于神經(jīng)修復，與神經(jīng)元的密切互動(dòng)，支持這些細胞和膠質(zhì)細胞的分化、參與神經(jīng)的發(fā)生和形成。而肌肉的腸神經(jīng)功能未能發(fā)現，可能與神經(jīng)纖維順利通過(guò)平滑肌相關(guān)。研究發(fā)現EGCs在腸道微環(huán)境中呈現不同的形態(tài)特征，迄今為止分為四種形態(tài)類(lèi)型[8—10]：Ⅰ型或"原漿"腸膠質(zhì)細胞是星形神經(jīng)節內膠質(zhì)細胞，短，不規則分枝過(guò)程類(lèi)似中樞神經(jīng)系統的星形膠質(zhì)細胞在中樞神經(jīng)系統；Ⅱ型或"纖"的EGCs是細長(cháng)神經(jīng)膠質(zhì)在神經(jīng)節內纖維束，類(lèi)似纖維性星形膠質(zhì)細胞在中樞神經(jīng)系統白質(zhì)；Ⅲ型或黏膜的EGCs是上皮下的神經(jīng)膠質(zhì)細胞，有幾個(gè)長(cháng)分枝過(guò)程；Ⅳ型或肌肉的EGCs是細長(cháng)的神經(jīng)膠質(zhì)細胞運行在肌肉組織的神經(jīng)纖維。

　　3 黏膜的EGCs在腸上皮屏障功能的作用

　　腸上皮細胞構成天然的屏障功能在外部環(huán)境和宿主之間，它是由一個(gè)連續的單層腸上皮細胞保持形成通過(guò)細胞間的連接復合體在一起，包括緊密連接（TJ）、縫隙連接、粘附連接和橋粒[11]，限制病原體，毒素和外源性化學(xué)物質(zhì)對宿主腸道組織的侵犯。一旦這個(gè)屏障的完整性被破壞，炎癥和組織損傷發(fā)起和延續。黏膜的EGCs位于上皮細胞的邊緣，EGCs可以延伸細胞質(zhì)侵入基底膜和滲透到上皮細胞與內分泌細胞尾肢接觸[12]。黏膜的EGCs分泌的膠質(zhì)源性物質(zhì)如：proEGF、S—nitrosoglutathione、15d—PGJ2、TGF—β，以及神經(jīng)營(yíng)養因子GDNF對上皮細胞具有重要的意義，影響腸上皮細胞分化、粘附、遷移和增殖[13—17]。如同星狀膠質(zhì)細胞控制血管內皮細胞的粘附功能形成血腦屏障，EGCs也在上皮屏障功能中發(fā)揮著(zhù)重要的作用[18—21]。

　　LPS 是眾所周知的`是與腸道密切相關(guān)的病理過(guò)程可導致腸屏障破壞或慢性炎癥，有研究發(fā)現在EGCS 與腸上皮單層細胞共培養在 LPS 刺激下，EGCS 通過(guò)上調腸上皮細胞緊密連接蛋白和 TJ 蛋白的表達與上皮細胞緊密連接在維持腸黏膜屏障中發(fā)揮著(zhù)重要的作用。同時(shí) LPS 顯著(zhù)促進(jìn) EGCs 表達iNOS，選擇性 iNOS 抑制劑能明顯提高在 LPS 刺激下的EGCS通過(guò)阻斷EGCs衍生的iNOS活性發(fā)揮的屏障保護功能[22]。

　　目前實(shí)驗和臨床研究表明 各種急性病理刺激如嚴重的創(chuàng )傷、失血性休克和內臟的缺血再灌注，可以誘導腸黏膜損傷及腸屏障功能的損失[23]。隨著(zhù)各種大手術(shù)、使用體外循環(huán)心臟手術(shù)、胸腹部血管手術(shù)、小腸移植的開(kāi)展，急性腸IR刺激已經(jīng)成為一個(gè)經(jīng)常發(fā)生的現象，有很高的發(fā)病率和死亡率[24]。在腸道缺血缺氧再灌注的大鼠模型研究中，研究者發(fā)現缺血再灌注后，腸道高表達膠質(zhì)細胞的特異標記物（GFAP）和膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營(yíng)養因子（GDNF）促進(jìn)腸上皮屏障的修復、高表達iNOS，同時(shí)選擇性iNOS抑制劑也能顯著(zhù)提高EGCs通過(guò)阻斷EGCs衍生的iNOS活性發(fā)揮的屏障保護功能。在缺血再灌注后，腸黏膜的EGCs 同樣通過(guò)上調腸上皮細胞緊密連接蛋白和 TJ蛋白的表達與上皮細胞緊密連接在維持腸黏膜屏障中發(fā)揮著(zhù)重要的作用[21]。

　　腸黏膜的EGCs在生理和病理（炎性刺激、應激刺激等）的微環(huán)境下，可以通過(guò)上調腸上皮細胞緊密連接蛋白和TJ蛋白的表達或是分泌神經(jīng)源性物質(zhì)來(lái)保護腸上皮屏障。

　　4 神經(jīng)節內的EGCs神經(jīng)保護或修復作用

　　近年來(lái)研究發(fā)現，EGCs 中參與很多重要的作用如：釋放神經(jīng)活性物質(zhì)（還原谷胱甘肽、ATP、15d—PGJ2），參與神經(jīng)遞質(zhì)的前體的合成（L—精氨酸、谷氨酰胺合成酶、γ—氨基丁酸）和表達神經(jīng)遞質(zhì)受體（P2Y1，2，4 、α2—AR、mGLuR5、PAR1/2），隔離和降解細胞外神經(jīng)活性物質(zhì)（PEPT2、GAT2），參與神經(jīng)膠質(zhì)的活化與形成等，從而有助于神經(jīng)元—膠質(zhì)細胞的對話(huà)和神經(jīng)傳遞。EGCs具有免疫特性[25]，參與上皮屏障功能[13—17]和產(chǎn)生神經(jīng)保護作用[26—27]。

　　EGCs 在腸道介導的保護作用涉及不同的機制，包括：（1）谷胱甘肽依賴(lài)的途徑。在神經(jīng)元的胞外環(huán)境，EGCS通過(guò)合成和釋放GSH調節的抗氧化反應（例如，清除 H2O2）。在神經(jīng)元的胞內環(huán)境，EGCS 通過(guò)介導的部分 L—PGDS 和釋放 15d—PGJ2，增加了 Nrf2和GCLC的釋放表達，從而提高腸神經(jīng)元GSH水平的表達。因此，EGCS直接或間接作用在腸道神經(jīng)元調節中發(fā)揮核心作用。（2） EGCS 釋放腸道保護介質(zhì)GDNF，通過(guò)磷脂酰肌醇—3—激酶/絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶介導的 （PI3K/AKT）減少細胞凋亡。（3）EGCS 在細胞外環(huán)境阻礙興奮性毒性去除 GABA 和Glu，通過(guò)不同的轉運蛋白（GAT2；GLT1）去除 GABA和Glu[28]。 此后，谷氨酰胺合成酶（GS）在 EGCS轉換為谷氨酰胺谷氨酸 （Gln），與半胱氨酸谷胱甘肽酶底物通過(guò) GCLC。最后，GABA 能被轉化為谷氨酸GABA 轉氨酶，參與神經(jīng)遞質(zhì)前體的合成。

　　近幾十年來(lái)的研究通過(guò)體內和體外實(shí)驗來(lái)證實(shí)EGCs 在神經(jīng)元的保護作用。在體內研究中，在轉基因小鼠敲除EGCs引發(fā)爆發(fā)性回腸炎，其聯(lián)合產(chǎn)生機制可能是由于腸道運動(dòng)受損（神經(jīng)元丟失）、上皮細胞屏障的改變（EGCS直接敲除）和內腔的因素（如細菌過(guò)度生長(cháng)）[29]。在GFAP—HA，CL4—TCR基因改造模型中，EGCs的選擇性凋亡通過(guò)腸道炎癥機制參與CD8+T 細胞介導的細胞毒免疫反應[30]。在線(xiàn)粒體轉錄因子 A 基因敲除動(dòng)物模型（TFAM），類(lèi)似于人類(lèi)假性腸梗阻，發(fā)生嚴重的腸道運動(dòng)功能障礙與隨之發(fā)生腸道神經(jīng)元和EGCs的缺失。提示線(xiàn)粒體功能障礙在神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞變性中起到了主要的作用[31]。

　　這些研究結果表明，神經(jīng)膠質(zhì)細胞在調節ENS的可塑性和功能的發(fā)揮重要的作用。體外研究中，在神經(jīng)元細胞系與EGCs的共培養模型中，用腺病毒轉染大鼠的腸神經(jīng)系統，腸神經(jīng)元的特異性烯醇化酶的釋放顯著(zhù)增加，并減少胡陽(yáng)性神經(jīng)元的表達。確定的GFAP和SOX10標記的EGCs出現了混亂和缺失[32]。這些數據表明EGCs參與了神經(jīng)的形成與存活。EGCs釋放的多種營(yíng)養因子在神經(jīng)元發(fā)育、存活和分化中起著(zhù)重要的神經(jīng)保護作用。EGCs介導多元化的保護機制在腸道中起著(zhù)神經(jīng)保護的作用。

　　5 肌肉層的EGCs

　　目前對肌肉的EGCs的研究比較有限，其形態(tài)細長(cháng)運行在肌肉組織的神經(jīng)纖維，可能與神經(jīng)纖維順利通過(guò)平滑肌層相關(guān)。嘌呤P2X7受體表達肌肉層。在TNBS 造成的潰瘍性結腸炎模型研究中，在潰瘍性結腸炎組肌間神經(jīng)叢免疫組化顯示神經(jīng)元P2X7受體密度下降，P2X7受體的存在EGCs，表明P2X7受體在膠質(zhì)細胞發(fā)育的作用。在IBD患者中，腸神經(jīng)元細胞死亡通過(guò)激活神經(jīng)信號復雜的由P2X7受體（p2x7rs）—pannexin 1 （Panx1）通道，隨后腸動(dòng)力異常，代表了一種新的保護策略在改善IBD相關(guān)運動(dòng)功能障礙的進(jìn)展[33—34]。

　　6 展 望

　　盡管EGCs有不同的胚胎起源，且位于腸道不同的區域，但它們都有許多共同的特點(diǎn)，形態(tài)大部分類(lèi)似于中樞神經(jīng)系統中的星狀膠質(zhì)細胞，表達星狀膠質(zhì)細胞一樣的特定標記物GFAP和S100B。在腸道不同分布的EGCs代表了其不同的亞群和所不同的獨特功能，都在腸道內壞境穩態(tài)（運動(dòng)、吸收、分泌、腸屏障功能）中發(fā)揮核心的作用，EGCs能差異性的應答不同微生物（益生菌、有害菌）的刺激，表達微生物的模式識別受體（如TLR2、TLR4等）提示EGCs是腸道菌群的主要靶細胞，在控制腸道微生物動(dòng)力學(xué)，EGCs是直接或是中間作用細胞是未知的[35，37]。EGCs在響應于有害菌刺激，可以表達主要組織相容性復合體MHC classⅡ類(lèi)分子和共刺激分子（cd80、Cd86）等，提示EGCs在介導腸道免疫發(fā)揮著(zhù)重要的作用[25，36]。深入研究了解微生物和EGCs間的相互影響和作用，揭示共生微生物與人類(lèi)宿主的神經(jīng)和免疫系統的聯(lián)系，有助于闡明其發(fā)病機制和致病性，為胃腸道疾病提供新的治療策略。

　　腸神經(jīng)膠質(zhì)細胞控制胃腸道功能的作用分析 2

　　腸神經(jīng)膠質(zhì)細胞（Enteric Glial Cells, EGCs）是胃腸道神經(jīng)系統（Enteric Nervous System, ENS）的重要組成部分，長(cháng)期以來(lái)被視為神經(jīng)纖維的 “支持細胞”，但近年研究證實(shí)，其在胃腸道動(dòng)力調節、消化吸收、屏障維護及免疫穩態(tài)調控中發(fā)揮著(zhù)不可替代的主動(dòng)調控作用，是維系胃腸道功能穩定的核心細胞群體之一。

　　一、腸神經(jīng)膠質(zhì)細胞的生物學(xué)特性與分布基礎

　　EGCs 起源于神經(jīng)嵴細胞，與中樞神經(jīng)系統的星形膠質(zhì)細胞同源，主要分布于胃腸道全層，按解剖位置可分為黏膜下叢 EGCs、肌間叢 EGCs 及黏膜層 EGCs，不同區域的 EGCs 在形態(tài)與功能上存在特異性：

　　肌間叢 EGCs：圍繞腸肌間神經(jīng)節分布，形成網(wǎng)狀結構包裹神經(jīng)元，通過(guò)縫隙連接與神經(jīng)細胞、平滑肌細胞建立緊密聯(lián)系，為后續動(dòng)力調控奠定結構基礎；

　　黏膜下叢 EGCs：分布于黏膜下層神經(jīng)節及腺體周?chē)�，直接接觸胃腸上皮細胞與血管，參與消化液分泌及營(yíng)養物質(zhì)轉運的調節；

　　黏膜層 EGCs：深入胃腸黏膜固有層，與上皮細胞、免疫細胞（如巨噬細胞、樹(shù)突狀細胞）形成交互網(wǎng)絡(luò )，是胃腸道屏障功能與免疫調節的 “前沿細胞”。

　　EGCs 可合成并釋放多種信號分子，如膠質(zhì)源性神經(jīng)營(yíng)養因子（GDNF）、神經(jīng)營(yíng)養素 - 3（NT-3）、一氧化氮（NO）、前列腺素 E2（PGE2）等，這些分子既是其與周?chē)�細胞通信�?“媒介”，也是其調控胃腸道功能的核心效應物質(zhì)。

　　二、腸神經(jīng)膠質(zhì)細胞對胃腸道動(dòng)力的調控作用

　　胃腸道動(dòng)力（如蠕動(dòng)、分節運動(dòng)）是食物消化與排空的基礎，依賴(lài) ENS 與平滑肌細胞的協(xié)同作用，而 EGCs 通過(guò)多重機制參與這一過(guò)程的精準控制：

　�。ㄒ唬┱{節腸神經(jīng)元活性，維持神經(jīng)信號傳導

　　EGCs 通過(guò)縫隙連接（主要由連接蛋白 43 構成）與腸神經(jīng)元形成功能網(wǎng)絡(luò )，一方面為神經(jīng)元提供代謝支持（如轉運葡萄糖、乳酸，維持離子穩態(tài)），確保神經(jīng)信號正常產(chǎn)生；另一方面通過(guò)釋放 GDNF、NT-3 等神經(jīng)營(yíng)養因子，促進(jìn)膽堿能神經(jīng)元（釋放乙酰膽堿，促進(jìn)平滑肌收縮）與氮能神經(jīng)元（釋放 NO，抑制平滑肌收縮）的存活與功能平衡。

　　研究發(fā)現，當 EGCs 功能受損（如化學(xué)誘導其凋亡）時(shí)，腸神經(jīng)元數量減少，膽堿能信號減弱，小鼠出現明顯的腸道蠕動(dòng)減慢、排便延遲，證實(shí) EGCs 是腸神經(jīng)信號傳導的 “穩定器”。

　�。ǘ�）直接作用于平滑肌細胞，調控收縮節律

　　除間接通過(guò)神經(jīng)元外，EGCs 還可直接與胃腸道平滑肌細胞交互：當 EGCs 受刺激（如機械牽拉、炎癥因子激活）時(shí)，會(huì )釋放 PGE2 與 NO，其中 PGE2 可激活平滑肌細胞的 EP3 受體，促進(jìn)鈣離子內流，增強平滑肌收縮；而 NO 則通過(guò)激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶，降低細胞內鈣離子濃度，抑制收縮。這種 “雙向調節” 機制使 EGCs 能根據胃腸道內環(huán)境變化（如食物充盈度），實(shí)時(shí)調整平滑肌運動(dòng)強度，避免動(dòng)力過(guò)強（如痙攣）或過(guò)弱（如麻痹）。

　　三、腸神經(jīng)膠質(zhì)細胞對消化吸收功能的支持與調控

　　胃腸道的核心功能是消化食物并吸收營(yíng)養物質(zhì)，EGCs 通過(guò)調控消化液分泌與腸道上皮轉運功能，保障這一過(guò)程高效進(jìn)行：

　�。ㄒ唬┐龠M(jìn)消化液分泌，優(yōu)化消化環(huán)境

　　EGCs 通過(guò)與黏膜下神經(jīng)節的迷走神經(jīng)末梢交互，調控胃腸腺體分泌：在胃內，EGCs 釋放的 GDNF 可激活迷走神經(jīng)膽堿能纖維，促進(jìn)胃壁細胞分泌胃酸；在小腸，EGCs 通過(guò)感知腸道內營(yíng)養物質(zhì)（如葡萄糖、氨基酸）的濃度變化，釋放 NT-3，刺激小腸腺分泌胰蛋白酶、脂肪酶等消化酶，同時(shí)調節膽汁酸的腸肝循環(huán)，提升脂肪的消化效率。

　　此外，EGCs 還可通過(guò)維持腸道 pH 穩定（如分泌碳酸氫鹽轉運體），為消化酶活性提供適宜環(huán)境，避免強酸或強堿對消化功能的破壞。

　�。ǘ�）增強腸道上皮轉運能力，促進(jìn)營(yíng)養吸收

　　腸道上皮細胞（如小腸絨毛上皮細胞）是營(yíng)養吸收的 “關(guān)鍵載體”，其轉運功能依賴(lài)細胞間緊密連接的完整性及轉運蛋白（如葡萄糖轉運體 GLUT2、氨基酸轉運體 SGLT1）的表達。

　　EGCs 通過(guò)釋放表皮生長(cháng)因子（EGF）與轉化生長(cháng)因子 -β（TGF-β），一方面促進(jìn)上皮細胞增殖與分化，維持絨毛結構完整；另一方面上調 GLUT2、SGLT1 的表達，加速葡萄糖、氨基酸等營(yíng)養物質(zhì)從腸腔轉運至血液。研究顯示，在營(yíng)養不良小鼠模型中，補充 EGCs 來(lái)源的 EGF 可顯著(zhù)提升腸道對葡萄糖的吸收效率，改善小鼠體重下降情況，證實(shí) EGCs 是腸道吸收功能的 “增強劑”。

　　四、腸神經(jīng)膠質(zhì)細胞對胃腸道屏障功能的維護作用

　　胃腸道屏障（由上皮細胞、緊密連接、黏膜層構成）是抵御腸道菌群入侵、防止有害物質(zhì)吸收的 “防線(xiàn)”，EGCs 通過(guò)多重機制維持屏障完整性：

　�。ㄒ唬┘庸躺掀ぜ毎�緊密連接，減少屏障滲漏

　　緊密連接（由 occludin、claudin 蛋白構成）是上皮屏障的核心結構，EGCs 通過(guò)釋放 TGF-β 與膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營(yíng)養因子，促進(jìn)上皮細胞合成 occludin 與 claudin-1，增強細胞間連接的'緊密性；同時(shí)，EGCs 可清除上皮細胞產(chǎn)生的活性氧（ROS），減少氧化應激對緊密連接的破壞。

　　當 EGCs 功能缺失時(shí)（如基因敲除連接蛋白 43），小鼠腸道上皮緊密連接蛋白表達下降，腸道通透性增加，出現內毒素血癥，提示 EGCs 是腸道屏障的 “修復者”。

　�。ǘ�）調控黏膜免疫，抵御菌群入侵

　　EGCs 與腸道黏膜層的免疫細胞（如巨噬細胞、樹(shù)突狀細胞）形成 “免疫 - 膠質(zhì)網(wǎng)絡(luò )”，通過(guò)釋放抗炎因子（如 IL-10、TGF-β）抑制過(guò)度免疫反應，同時(shí)在菌群失衡時(shí)，通過(guò)表達模式識別受體（如 TLR4）感知致病菌（如大腸桿菌）的脂多糖，激活后釋放趨化因子（如 CXCL1），招募中性粒細胞清除病原體，避免炎癥擴散。

　　臨床研究發(fā)現，炎癥性腸�。↖BD）患者腸道黏膜中 EGCs 數量減少，抗炎因子分泌不足，而補充 EGCs 可緩解腸道炎癥，降低黏膜損傷程度，證實(shí)其在腸道免疫穩態(tài)中的核心作用。

　　五、總結與展望

　　腸神經(jīng)膠質(zhì)細胞并非傳統認知中的 “輔助細胞”，而是胃腸道功能的 “多面調控者”—— 從動(dòng)力調節到消化吸收，從屏障維護到免疫平衡，EGCs 通過(guò)與神經(jīng)元、平滑肌細胞、上皮細胞及免疫細胞的復雜交互，構建起胃腸道功能的 “調控網(wǎng)絡(luò )”。

　　目前，針對 EGCs 的研究仍在深入，未來(lái)若能進(jìn)一步明確其在疾病狀態(tài)（如腸易激綜合征、IBD、胃腸動(dòng)力障礙）中的功能變化機制，開(kāi)發(fā)靶向 EGCs 的干預手段（如神經(jīng)營(yíng)養因子補充、縫隙連接調節劑），將為胃腸道疾病的治療提供新的思路與靶點(diǎn)，推動(dòng)胃腸病學(xué)領(lǐng)域的發(fā)展。

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