2017年衛生資格內科主治精華考點(diǎn)
下丘腦疾病是內科主治醫師考試可能涉及到的知識點(diǎn)，應屆畢業(yè)生考試網(wǎng)小編整理了2017年衛生資格內科主治精華考點(diǎn)，希望對大家有所幫助。
下丘腦疾病
下丘腦既是一高級植物神經(jīng)中樞，也是一功能復雜的高級內分泌中樞。下丘腦與垂體功能，性腺活動(dòng)，體溫調節，食欲控制及水的代謝均有極密切的關(guān)系。下丘腦神經(jīng)可為膽堿能性，多巴胺能性或腎上腺素能性，并且在同一解剖位點(diǎn)上往往顯示不同神經(jīng)遞質(zhì)的化學(xué)染色，提示不同的生理功能在同一區域的重疊。下丘腦分泌的刺激垂體前葉的激素有促甲狀腺生長(cháng)激素釋放激素(TRH)、促黃體激素釋放激素(LHRH)、促卵泡激素釋放激素(FSHRH)、生長(cháng)激素釋放激素(GHRH)、促皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)、催乳素釋放因子(PRF);其抑制性的激素則有催乳素抑制因子(PIF)，生長(cháng)激素抑制激素(SST)。其分泌作用在垂體后葉的激素有血管加壓素(VP)，抗利尿激素(ADH)。
肝纖維化病因學(xué)
肝纖維化是肝細胞壞死或損傷后常見(jiàn)的反應，纖維化可以由多種因素引起：任何破壞肝臟內環(huán)境穩定的過(guò)程，尤其是炎癥，毒性損害，肝血流改變，肝臟感染(病毒，細菌，真菌，寄生蟲(chóng))。許多先天性代謝障礙引起物質(zhì)在肝臟貯積也與肝纖維化有關(guān)，包括脂質(zhì)代謝異常(Gaucher病)，糖原貯積癥(尤其是Ⅲ，Ⅳ，Ⅵ，Ⅸ和Ⅹ型)，α1-抗胰蛋白酶缺陷，外源性物質(zhì)的積累如鐵過(guò)度負荷綜合征(血色病)，銅沉積病(Wilson病)，導致毒性代謝產(chǎn)物堆積的疾病(如高酪氨酸血癥，果糖血癥，半乳糖血癥)，過(guò)氧化物酶異常(Zellweger綜合征)。許多化學(xué)物質(zhì)和藥物與肝纖維化發(fā)生有關(guān)(尤其是酒精，甲氨蝶呤，異煙肼，羥苯吲哚，甲基多巴，聚氯乙烯，甲苯磺丁脲，乙胺碘呋酮)。肝內循環(huán)紊亂(慢性心衰，Budd-Chiari綜合征，靜脈閉塞疾病，門(mén)靜脈栓塞)和膽汁流動(dòng)阻塞也可導致肝纖維化。最后，肝纖維化也可由先天性異常引起。
食管
食管是內科主治醫師考試可能涉及到的知識點(diǎn)，小編整理了相關(guān)知識點(diǎn)，供考生參考。
食管是長(cháng)約25厘米的肌性管。它的上端在環(huán)狀軟骨處與咽部相連，下端穿過(guò)膈肌1-4厘米后與賁門(mén)相接。從門(mén)齒到食管入口處長(cháng)度距離為15厘米，到賁門(mén)約40厘米。
食管有三個(gè)生理狹窄部，是食管癌好發(fā)部位。
食管壁由粘膜，粘膜下層與肌層組成，缺乏漿膜層，因此食管病變容易擴散延及縱膈。
食管的上下兩端，各有一括約肌。在咽及食管上端交界處，環(huán)行肌特別增厚，構成上食管括約肌。食管與胃交界處雖無(wú)類(lèi)似結構，但在功能上有括約肌作用，故稱(chēng)下食管括約肌。靜止時(shí)，食管上下二端壓力比胸段食管內壓要高。吞咽時(shí)，食管上括約肌迅速弛緩，壓力下降，接著(zhù)立即收縮，出現高壓波，然后其壓力恢復到原來(lái)靜止狀態(tài)。下食管括約肌，是位于膈裂區長(cháng)約3-5厘米的一段高壓帶。當吞咽引起食管的蠕動(dòng)傳到此高壓帶時(shí)，下食管括約肌放松，壓力下降;隨后即恢復至原來(lái)的壓力，下食管括約肌的靜止壓力比胃底部壓力為高。吞咽時(shí)雖然該括約肌舒張，而其最低壓力仍比胃內壓力稍高;故下食管括約肌有阻止胃內容物返流的作用。
正常食管靜止時(shí)，管腔緊閉，粘膜形成數條縱行皺襞。食管上皮為未角化復層扁平上皮，至胃賁門(mén)處轉變?yōu)橄偕掀�。在內鏡下，食管粘膜色澤較胃粘膜淺淡。在食管與賁門(mén)交接處，淺淡的食管粘膜與桔紅色胃粘膜互相交叉，構成齒狀線(xiàn)，清晰可見(jiàn)。將內鏡接近食管粘膜觀(guān)察時(shí)，可見(jiàn)上、中段正常食管粘膜有樹(shù)枝狀排列的毛細血管網(wǎng)，下段有柵狀排列血管網(wǎng)。正常食管的蠕動(dòng)以下段較明顯，下段收縮時(shí)可看到明顯的環(huán)狀收縮輪。
奇脈產(chǎn)生機理
奇脈產(chǎn)生主要與左心搏出量有關(guān)，正常人在吸氣時(shí)由于肺臟膨脹因此從肺靜脈回流到左心室血量減少，左心室的搏出量平均約減少7%，動(dòng)脈收縮壓相應平均降低3%，在此瞬間橈動(dòng)脈的搏動(dòng)減弱。當呼氣時(shí)肺臟恢復原狀從肺靜脈回流到左心室血量又增多，如此隨呼吸周期性改變。
但在通常情況下摸不出來(lái)，故脈搏無(wú)明顯改變。據近年來(lái)臨床血流動(dòng)力學(xué)超聲心動(dòng)圖觀(guān)察及動(dòng)物實(shí)驗結果認為，在心包填塞時(shí)吸氣使右心回流增加，左室充盈降低而產(chǎn)生奇脈。
1、心包積液和縮窄性心包炎時(shí)舒張期心室充盈受限，吸氣時(shí)肺循環(huán)血容量增加，血液滯留在血管內，致上下腔靜脈的血液向右心回流不能相應增加，使肺靜脈血液流人左室的量較正常時(shí)減少。
2、吸氣時(shí)隔肌下降，牽扯緊張的心包，使心包腔內壓力進(jìn)一步增加，限制心室充盈使左室充盈量進(jìn)一步減少，實(shí)驗證明隨著(zhù)心包壓升高正常的脈搏逐漸減弱出現奇脈。
3、右室充盈增加，使室間隔向左室腔移位，因而使左室充盈受到限制，結果是主動(dòng)脈血流減少壓減低而出現奇脈。
4、肺氣腫、哮喘、胸腔積液等影響右心室向肺臟排血時(shí)也可發(fā)生奇脈。
管型尿的臨床意義
1、細胞管型：
(1)紅細胞管型屬病理性，表明血尿的來(lái)源在腎小管或腎小球，常見(jiàn)于急性腎小球腎炎、急性腎盂腎炎或急性腎功能衰竭。
(2)白細胞管型屬病理性，是診斷腎盂腎炎及間質(zhì)性腎炎的重要證據。若尿內有較多此類(lèi)管型時(shí)，更具有診斷價(jià)值，可作為區別腎盂腎炎及下尿路感染的依據。
(3)上皮細胞管型在尿內大量出現，表明腎小管有活動(dòng)性病變。這種情況可出現于腎小球腎炎，常與顆粒、透明或紅、白細胞管型并存。
2、顆粒管型：
顆粒管型是由上皮細胞管型退化而來(lái)，或是由已崩解的上皮細胞的原漿粘合形成2017年內科主治醫師考試必考考點(diǎn)匯總2017年內科主治醫師考試必考考點(diǎn)匯總。顆粒管型意味著(zhù)在蛋白尿的同時(shí)有腎小管上皮細胞的退變、壞死，多見(jiàn)于各種腎小球疾病及腎小管的毒性損傷。有時(shí)也可出現于正常人尿中，特別是劇烈運動(dòng)之后，如經(jīng)常反復出現，則屬異常。
3、蠟樣和脂肪管型：
蠟樣和脂肪管型是細胞顆粒管型再度退化后形成的，常反映腎小管有萎縮、擴張。多見(jiàn)于慢性腎病尿量減少的情況，或是腎病綜合征存在脂肪尿時(shí)。
4、透明管型：
透明管型可以出現于正常尿液中，有蛋白尿時(shí)透明管型則會(huì )增多，見(jiàn)于各種腎小球疾病。
晶體性關(guān)節炎的治療目的
(1)用抗炎藥物終止急性發(fā)作;
(2)每天預防性應用秋水仙堿以防止反復急性發(fā)作(若發(fā)作頻繁);
(3)通過(guò)降低體液內尿酸鹽濃度，預防單鈉尿酸鹽結晶進(jìn)一步沉積和消除已經(jīng)存在的痛風(fēng)石。 預防性保護措施應針對兩個(gè)方面，即防止骨、關(guān)節軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷。特殊療法應根據本病所處不同時(shí)期及病情輕重選用。應治療同時(shí)存在的高血壓，高脂血癥及肥胖癥。
頭痛的診斷原則
(1)詳細詢(xún)問(wèn)患者的頭痛家族史、平素的心境和睡眠情況;
(2)頭痛發(fā)病的急緩，發(fā)作的時(shí)間、性質(zhì)、部位、緩解及加重的因素;
(3)先兆癥狀及伴發(fā)癥狀等;
(4)體檢與輔助檢查如顱腦CT或MRI檢查、腰椎穿刺腦脊液檢查等。
結核性腦膜炎的檢查
血常規檢查大多正常，部分患者血沉可增高，伴有抗利尿激素異常分泌綜合征的患者可出現低鈉和低氯血癥。約半數患者皮膚結核菌素試驗陽(yáng)性或胸部X線(xiàn)片可見(jiàn)活動(dòng)性或陳舊性結核感染證據。
CSF壓力增高可達400mmH2O或以上，外觀(guān)無(wú)包透明或微黃，靜置后可有薄膜形成;淋巴細胞顯著(zhù)增多，常為(50～500)×106/l.蛋白增高，通常為1～2g/L，糖及氯化物下降，典型CSF改變可高度提示診斷。
CSF抗酸染色僅少數為陽(yáng)性，CSF培養出結核菌可確診，但需大量腦脊液和數周時(shí)間，CT可顯示基底池和皮質(zhì)腦膜對比增強和腦積水。
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