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研究正電子發(fā)射計算機斷層測定心肌血流量的臨床價(jià)值
【摘要】正電子發(fā)射計算機斷層(positron emission tomography，PET)技術(shù)可以無(wú)創(chuàng )傷性絕對定量分析健康人群和多種心血管病患者的局部心肌血流量(myocardial blood flow，MBF)，結果可靠，重現性好。本文主要針對冠脈循環(huán)的生理和病理生理學(xué)信息及MBF測定對判斷冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能的獨特臨床價(jià)值作一簡(jiǎn)要綜述。
【關(guān)鍵詞】正電子發(fā)射計算機斷層; 無(wú)創(chuàng )性測量; 心血管疾病; 心肌血流量; 冠脈血流儲備
近年來(lái)，我國心血管疾病患者持續增加，且有年輕化趨勢。心血管疾病的高發(fā)病率、高致殘率和高死亡率成為我國重大公共衛生問(wèn)題。我國現有心血管疾病患者至少2.3億，每1O個(gè)成人中有2人患有心血管疾病，每年因心血管疾病死亡300萬(wàn)人，占總死亡人數的1/3，居死因構成首位。
雖然溶栓治療和經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)聯(lián)合抗血栓藥能夠明顯降低急性冠脈綜合征的死亡率和發(fā)病率，但許多患者出現殘余左心室功能紊亂、進(jìn)行性左室重構和擴張性心力衰竭、左室重構引起的微血管功能損傷，這些同樣累及非缺血性區域。這就需要更好地了解疾病臨床前期冠脈循環(huán)的細微功能性異常，通過(guò)積極的預防措施進(jìn)一步降低缺血性心臟病的發(fā)病率和死亡率。
冠狀動(dòng)脈的大血管和微血管病變 血管系統的粥樣硬化病變是一個(gè)連續的過(guò)程，疾病可以發(fā)生在生命早期，直到粥樣硬化斑塊發(fā)展到臨界期才出現臨床癥狀。冠狀動(dòng)脈大血管病變累及心外膜大動(dòng)脈，是血管腔內粥樣斑塊臨界生長(cháng)的結果。
除臨床癥狀以外，診斷冠脈大血管病變可以根據血管的解剖學(xué)改變(狹窄)和狹窄病變處的功能性結果，如冠脈血流儲備(coronary flow reserve，CFR)或局部左室功能。侵襲性血管造影和多排螺旋CT 血管造影可以評估心外膜冠脈的解剖，SPECT局部心肌灌注半定量分析可以評估心肌缺血，超聲心動(dòng)圖和心血管核磁共振(cardiovascular magnetic resonance，cMR)可以用來(lái)評估負荷狀態(tài)下局部室壁運動(dòng)的改變。
次臨界狀態(tài)的心外膜冠脈損傷(血流動(dòng)力學(xué)改變不明顯，即對組織灌注沒(méi)有明顯影響)可能沒(méi)有臨床表現，直到斑塊轉變?yōu)椴环�定或破裂時(shí)才表現出來(lái)，并導致急性冠脈綜合征。高分辨CMR可以顯示斑塊的成分，正電子發(fā)射計算機斷層(positron emission tomography，PET)炎癥顯像可以評價(jià)斑塊的炎癥活動(dòng)。
疾病早期(臨床前)的另一種形式是影響冠狀動(dòng)脈微循環(huán)(小血管管徑<4【)(】 m)，在冠脈造影正常的患者中也可能發(fā)生。由于尚無(wú)可以直接觀(guān)察到體內冠脈微循環(huán)的技術(shù)，對其的評價(jià)都依賴(lài)于一系列反映微循環(huán)功能狀態(tài)的參數測定，如絕對心肌血流量(myocardial blood flow，MBF)和CFR。
評價(jià)人體冠脈血流的創(chuàng )傷性技術(shù)有冠狀動(dòng)脈內多普勒導絲、冠狀竇溫度稀釋法、心肌梗死溶栓試驗幀數、心肌梗死溶栓試驗心肌顯色分級等技術(shù)。目前大量研究使用PET可以無(wú)創(chuàng )、準確地測定局部MBF。雖然CMR在臨床應用中仍然受到限制，但是動(dòng)物和人體試驗已經(jīng)證實(shí)，與PET 相比，CMR同樣可以準確定量測定局部MBF。冠脈微循環(huán)機能障礙會(huì )發(fā)生在許多無(wú)心外膜大血管狹窄的臨床情況中，在一些病例中冠脈微循環(huán)異常僅僅是偶發(fā)，然而在另一些病例中，這些異常則是重要的危險標志，甚至影響心肌缺血的發(fā)病機制，因而成為治療的靶點(diǎn) 。
冠狀動(dòng)脈系統的功能解剖和缺血性心臟病 冠狀動(dòng)脈系統由3個(gè)不同功能的冠脈組成：(1)心外膜大冠脈：直徑500“m～5 mm，功能為容納冠脈血流，對血流基本無(wú)阻力。
(2)前小動(dòng)脈：直徑1【)(】～500/zm，特點(diǎn)是沿程可以測量到血流壓力降低，作用是當冠脈灌注壓或血流量改變時(shí)，將小動(dòng)脈源頭的壓力維持在一個(gè)較窄的范圍內。由于前小動(dòng)脈的心肌外位置和動(dòng)脈壁厚度，其緊張度不受心肌代謝產(chǎn)物影響。(3)小動(dòng)脈：直徑< 100/zm，其緊張度受心肌代謝物影響，沿程血流壓力降低明顯，它是MBF代謝調節位置，這一特殊功能與心肌血供和心肌氧需求相匹配。前小動(dòng)脈和小動(dòng)脈構成冠脈微血管網(wǎng)絡(luò )_1—23。血管阻力沿著(zhù)冠狀血管床串聯(lián)分布，約10 的壓力降低發(fā)生在外周冠脈，3O 發(fā)生在前小動(dòng)脈，40 發(fā)生在小動(dòng)脈，20 發(fā)生在毛細血管至大靜脈。
在心室壁的不同層面，平行血管節段的血管阻力不同。
在基礎靜息狀態(tài)下，由于心內膜下小動(dòng)脈血流量更大，意識清醒的狗心內膜下血流量高于心外膜下血流量(約1.25：1)。這與心內膜下室壁應力和氧需求量均大于心外膜下相符。只有充足的高灌注壓力、足夠長(cháng)的舒張期及傳導動(dòng)脈充分的收縮期擴張，才能保證心內膜下得以充分灌注。但是，當小動(dòng)脈起始端灌注壓降低時(shí)(與主動(dòng)脈壓比較)，左室心內膜下較心外膜下更早出現灌注損傷。心內膜下血管選擇性收縮會(huì )影響心內膜下血管的灌注壓和血流量，如果伴有舒張時(shí)間縮短和心肌肥大，心內膜下更易出現低灌注l1]。
冠狀動(dòng)脈循環(huán)對血流量改變的反應 冠狀動(dòng)脈血流剪應力與剪切速率(或速度)和黏滯度成比例。盡管剪切速率或黏滯度出現變化，動(dòng)脈仍表現出維持一個(gè)固有的剪應力常數的傾向。實(shí)際上，高或低的剪應力都可能損傷血液成分和血管內皮之間的相互作用。
當剪切力增強時(shí)，血管內皮細胞反應性釋放血管舒張因子，如一氧化氮(NO)、血管內皮源性超極化因子(EDHF)和前列環(huán)素，實(shí)現血流介導的血管擴張。NO可能對心外膜大血管的舒張起到重要作用，因為心外膜大血管的舒張受到N0合成的特異性抑制劑L一單甲基精氨酸(L NMMA)的阻礙。EDHF的擴血管功能是改變動(dòng)脈的管徑大小，更顯著(zhù)地表現在阻力血管，可能對前小動(dòng)脈血流介導的擴張起到重要作用。前列環(huán)素對血流介導的血管舒張作用不太大，但是當NO生物利用度降低引起血管內皮功能紊亂時(shí)，前列環(huán)素介導的舒血管作用可能是一種補償機制。通過(guò)冠脈的自主調節，冠脈血流量在一定灌注壓范圍內(60～ 120 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa)可保持恒定。心肌氧耗量的水平?jīng)Q定了冠脈血流量維持穩定的水平。在灌注壓減低時(shí)，心內膜下血管自主調節能力較心外膜下血管更差，更易受到低灌注壓的損傷。
自主調節的反應機制可能是遠端小動(dòng)脈的一種肌源性反應，既根據灌注壓改變血管直徑。在基礎靜息狀態(tài)下，冠脈阻力血管的張力高，這種內在的靜息高張力使得冠脈可以在心肌氧耗量增加時(shí)，通過(guò)迅速擴大小血管的管徑來(lái)提高血流量，即機能擴張機制。這種冠脈血流量的代謝調控是精細的，對心肌的氧供十分重要，是神經(jīng)遞質(zhì)、內皮細胞生成的血管活性物質(zhì)(NO、前列環(huán)素、EDHF、內皮素)、吞噬細胞生成的血管活性物質(zhì)[組胺、激肽、白介素、血液物質(zhì)(血栓烷A2、血清素)]和血管活性藥物之間動(dòng)態(tài)平衡的結果。腺苷是腺嘌呤核苷酸的代謝產(chǎn)物，作用于冠狀動(dòng)脈小動(dòng)脈，是代謝性血流調節的關(guān)鍵媒質(zhì)之一。它通過(guò)刺激位于血管平滑肌細胞的腺苷A2受體，產(chǎn)生強有力的動(dòng)脈擴張效應。心肌氧供應和需求比例失調的情況下，腺苷分泌增多，組織間腺苷濃度升高，伴隨冠脈血流量增加。心肌氧耗量的改變觸發(fā)了復雜、綜合的微血管反應，冠脈循環(huán)通過(guò)區域和整合的調節機制，協(xié)調不同微血管區域的阻力，使血流量和氧需求量相匹配l1 J。
冠狀動(dòng)脈循環(huán)對缺血的反應 短暫阻斷冠狀動(dòng)脈引起缺血，在解除阻斷后的幾秒鐘內發(fā)生反應性擴張。阻斷時(shí)問(wèn)達15～20 S時(shí)，冠脈血流量峰值可達到缺血前的4～5倍，并且與缺血期的持續時(shí)間直接相關(guān)。盡管更長(cháng)的阻斷時(shí)間不會(huì )進(jìn)一步改變擴張反應的峰值，但的確影響了整個(gè)擴張過(guò)程的持續時(shí)間(與阻斷時(shí)間成比例增加)。
心肌缺血被普遍認為是舒張冠狀動(dòng)脈阻力血管最有效的刺激。一般情況下，反應性擴張的高峰血流量代表了在特定冠脈灌注壓力下可以達到的最大血流量。靜脈內給予腺苷或雙嘧達莫等擴血管藥物，誘發(fā)冠脈微循環(huán)趨向于最大程度擴張，使冠脈血流量達到反應性擴張的高峰流量。
CFR是指冠脈最大程度擴張時(shí)的血流量與靜息狀態(tài)下血流量的比值，是對流經(jīng)心外膜大冠脈和微循環(huán)血流的綜合測定。在冠心病(coronary artery disease，CAD)患者中，CFR的降低程度與冠脈狹窄的嚴重程度直接相關(guān)。當心外膜大冠脈沒(méi)有發(fā)生阻塞性狹窄時(shí)，CFR降低標志著(zhù)冠脈微循環(huán)功能障礙，臨床上將CFR≤ 2.0視為微血管功能異常。由于CFR是一個(gè)比值，影響分子或分母的因素都可能影響計算結果，所以低CFR值并不一定反映擴張血流量減低，也可能是由于擴張血流量正常而靜息態(tài)血流量異常增高。靜息態(tài)MBF與心臟作功呈線(xiàn)性相關(guān)，必須標準化心臟工作負荷的靜息血流量，測定心律收縮壓乘積(rate pressure product，RPP)。擴張血流量除以RPP修正后的靜息血流量即得到修正后的CFR。健康人群的CFR會(huì )因年齡和性別發(fā)生變化，因此有必要將患者的CFR值與年齡、性別相匹配的健康人群進(jìn)行比較。評價(jià)狹窄冠脈支配區域內的冠脈微血管功能障礙需取決于臨床應用_] ]。
PET測定MBF的新進(jìn)展·心內膜下和心外膜下MBF測定 由運動(dòng)或藥物負荷誘發(fā)血管擴張引起的心內膜下CFR減低是血流限制性冠脈狹窄的特征。Rimoldi等 利用豬的缺血性心臟病模型證實(shí)，在藥物負荷過(guò)程中，PET可以有效測量正常厚度的左室透壁MBF分布。使用全定量灌注評價(jià)具有臨床意義，無(wú)需建立正常感興趣區作為參考，尤其是在多支血管病變和纖維化或疤痕引起心肌血供不均勻性增強的患者中。心內膜下和心外膜下周?chē)煌M織的組成差異是其血流微環(huán)境存在小的系統差異的原因。定性分析MBF的動(dòng)力學(xué)模型包括校正動(dòng)脈血放射性活度的本底校正技術(shù)，不對鄰近組織的放射性進(jìn)行本底校正可能會(huì )高估心外膜下MBF。
長(cháng)期和短期可重現性 對于”NH，PET 和H O PET測定MBF的短期重現性已有報道，連續PET測定MBF可以用作定性分析多種干預手段對MBF和血流儲備的影響。
Jagathesan等_3]通過(guò)H ”0 PET測定穩定性CAD患者靜息態(tài)和多巴酚丁胺負荷后MBF的長(cháng)期重現性，多巴酚丁胺誘發(fā)的整體和局部MBF和CRF的可重現性改變超過(guò)24周，與已報道的健康志愿者腺苷和運動(dòng)負荷的短期可重復性相仿。
由于生產(chǎn)時(shí)需要醫用回旋加速器，限制了H O PET和”NH，PET廣泛應用于評估冠脈狹窄的功能研究。發(fā)生器生產(chǎn)的鉀離子類(lèi)似物 。Rb是一項有潛力的替代物，不需要醫用回旋加速器，且物理半衰期短(78 s)。 Rb PET雖然可以發(fā)現心肌缺血，但是在冠脈血流率較高的情況下，定量分析MBF受到限制。因為冠脈血流率增高時(shí)，心肌攝取 Rb明顯減少，擴血管藥物負荷后計算擴張血流量可能低估實(shí)際值。所以， Rb定量分析局部MBF可能不準確，特別是在擴張期或伴有代謝性心肌損傷的情況下。此外， Rb半衰期短，正電子能量高(3.15 MeV)，與其他PET示蹤劑相比，采集圖像噪聲較高，圖像質(zhì)量相對差;正電子軌跡相對長(cháng)，引起空間分辨率減低_1]。新發(fā)展的基于動(dòng)脈序列廣義因子分析(GFADS)和兩室動(dòng)力模型的研究可用于 Rb PET定量分析局部MBF。Anagnost0p0ulos等_4 利用此方法分析冠脈狹窄嚴重程度和CAD患者M(jìn)BF之間的關(guān)系，結果與之前H “0PET和”NH PET報道一致。E1 Fakhri等 將 Rb PET測定CAD患者M(jìn)BF的結果與”NH PET進(jìn)行比較，結果顯示， Rb PET結合GFADS和房室動(dòng)力模型定量計算MBF的重現性和組內、組間的可信性非常高，與”NH，PET比較，Rb PET定量測定絕對MBF的準確性高。這些研究結果提示， Rb PET可以進(jìn)行局部MBF的定量分析，可能是SPECT心肌灌注顯像的有效備選方法，并可能發(fā)現局部或整體的MBF降低。
先前 Rb PET測定MBF研究大多采用2D掃描，Lekx等嘲采用2D和3D掃描分別測定靜息態(tài)和多巴酚丁胺負荷后心肌頓抑和心肌梗死狗模型的MBF。結果顯示，兩種掃描方法獲得的MBF值明顯相關(guān)(fD=0.95，P<0.000 1)。3D MBF平均值在靜息態(tài)時(shí)略低于2D，在藥物負荷后略高于2D。雖然兩種采集方法的一致性存在7 的偏倚，但獲得的負荷態(tài)MBF值均明顯高于靜息態(tài)，且發(fā)現危險心肌區域的一致性相當高。所以，利用3D掃描測定MBF不僅可以提高圖像的靈敏度，而且可能因為減少注射放射性藥物的劑量，降低檢查費用。
負荷藥物Jagathesan等[ 比較了CAD單支血管病變患者多巴酚丁胺負荷態(tài)MBF和冠脈狹窄嚴重程度的關(guān)系。
在冠脈狹窄≤69 的患者中，多巴酚丁胺負荷過(guò)程中病變冠脈支配區域內的MBF與遠處輕度病變(冠脈狹窄<50 )或無(wú)病變動(dòng)脈支配區域的MBF相仿;當狹窄≥7O 時(shí)，病變冠脈支配區域內的MBF明顯低于遠處區域的MBF。在缺血和遠處區域內都存在多巴酚丁胺負荷態(tài)MBF和冠脈狹窄程度的反向關(guān)系。
不同負荷藥物間作用機制的差異可能產(chǎn)生不同的臨床效益。Jagathesan等_8]比較了多巴酚丁胺和腺苷負荷對CAD患者和健康志愿者的絕對MBF和CFR的影響。健康志愿者中，腺苷負荷組的MBF和CFR量高于多巴酚丁胺負荷組。CAD患者中腺苷負荷在缺血心肌和遠處非缺血心肌間引起了明顯的血流差異，而多巴酚丁胺負荷所能達到的血流非均勻性程度相對較低，且僅在嚴重冠脈狹窄(≤ 75 )的患者中出現。在嚴重狹窄的冠脈支配的心肌節段中，多巴酚丁胺負荷達到的擴張程度較腺苷負荷強，CFR值與腺苷負荷相近�？偟膩�(lái)說(shuō)，腺苷負荷定量灌注顯像靈敏度較高，在診斷性灌注顯像中占優(yōu)勢;多巴酚丁胺負荷特異性較高，更適合與視覺(jué)成像結合用于對已知的冠脈狹窄進(jìn)行功能評價(jià)。
MBF和顯性冠心病 內皮細胞功能障礙是冠狀動(dòng)脈硬化的早期標志，也是心血管事件的預測因子。PET冷加壓試驗(cold and pressure test，CPT)測定MBF已被作為評價(jià)內皮細胞功能的無(wú)創(chuàng )性工具，該方法的準確性、重現性和臨床價(jià)值已得到研究證實(shí)。
該項技術(shù)已經(jīng)被用于證實(shí)胰島素抵抗患者的內皮細胞功能異常以及在正常血糖控制和胰島素治療的2型糖尿病患者中內皮細胞功能異常的發(fā)展，顯示了胰島素增敏劑噻唑烷二酮治療胰島素抵抗的效果。Schindler等_9]證實(shí)，糖尿病患者中CPT誘導后MBF的增高程度明顯低于對照組[(0.07±0.07)VS.(0.25±0.12)mL·g ·min‘。，P
P盯已被用于證明心臟再同步化治療(cardiacresynchronization therapy，CRT)對缺血性和非缺血性心臟病患者M(jìn)BF重新分布的影響。Wielepp等口 研究了26例CAD患者(伴未經(jīng)治療的高脂血癥)，分別在靜息態(tài)和他汀類(lèi)藥物治療(4.6±1.8)個(gè)月后測定MBF，并計算最小冠狀血管阻力(minimum coronary vascular resistance，MCR)和CFR 分別進(jìn)行腺苷≥2.0 mL·g。 ·min 和<2.0 Ini.·g ·min 的負荷試驗，心肌節段劃分為正常和接近正常。他汀類(lèi)藥物治療后，正常心肌節段中，MBF、血流儲備和MCR沒(méi)有發(fā)生明顯改變。然而，在治療后，起初異常的心肌節段在腺苷負荷狀態(tài)下，MCR(15 ，P<0.000 1)和MBF(30 ，P<0.000 1)明顯改善。Yoshinaga等 隨訪(fǎng)367例患者(3.1±0.9)年，評估了 Rb PET心肌灌注顯像的預后價(jià)值，半定量評估靜息和負荷心肌灌注，依據患者總負荷評分進(jìn)行分層�？傌摵稍u分對預測心臟不良事件(包括死亡和心肌梗死)和心臟總事件(包括血管重建和住院)具有重要的價(jià)值。
Curillova等 通過(guò) Rb PET/CT測定136例中度疑似CAD患者的冠狀動(dòng)脈鈣化(coronary artery calcification，CAC)積分、靜息態(tài)和藥物負荷后MBF、CFR和冠狀血管阻力，結果顯示，CAC和冠脈舒縮功能間差異有統計學(xué)意義，呈輕度的反向相關(guān)。Schenker等 1 ]通過(guò)。 Rb PET/CT對另一組695例中度疑似CAD患者的研究發(fā)現，盡管CAC增加通常預示缺血的可能性增加，但是冠脈無(wú)鈣化不能完全排除血流限制性CAD。PET心肌灌注顯像提示，隨著(zhù)CAC積分的增加，有或無(wú)心肌缺血的患者發(fā)生心臟事件的危險性均呈階梯狀上升。
Siegrist等『1 對100例患者進(jìn)行連續隨訪(fǎng)，以評價(jià)”NH PET心肌灌注顯像在CAD高度流行的人群中對制定臨床決策和成本效益的影響，結果顯示，”NH PET是有成本效益的，并影響了患者的處理。
MBF和冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙 Camici等 將冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙分為以下4型：冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙不伴有阻塞性CAD和心肌疾病(A型)、冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙伴心肌疾病(B型)、冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙伴阻塞性cAD(C型)和醫源性冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙(D型)。
幾項研究已經(jīng)在不同的臨床應用中擴展了我們對冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙的理解。心臟x綜合征(即微血管性心絞痛)的表現有典型心絞痛的癥狀，運動(dòng)負荷試驗有缺血性ST段壓低，冠狀動(dòng)脈造影正常，有CFR降低的征候群。然而，在大量疑似心臟x綜合征患者中，并沒(méi)有出現運動(dòng)負荷后ST段改變。de Vries等_1 對24例伴有胸痛但冠脈造影正常的患者均進(jìn)行運動(dòng)負荷和雙嘧達莫負荷”NH，PET顯像以評價(jià)CFR，結果顯示，運動(dòng)負荷試驗結果陽(yáng)性(心電圖ST—T明顯改變)和陰性患者靜息態(tài)冠脈血流量均低于正常對照組(P<【)。O01和P=0.002 8);雙嘧達莫負荷后，運動(dòng)負荷試驗結果陽(yáng)性組和陰性組的冠脈血流量及CFR均明顯低于正常對照組(P
Neglia等 研究了血管緊張素轉換酶抑制劑培哚普利和利尿劑吲達帕胺聯(lián)合治療對伴有左心室肥厚的高血壓患者靜息態(tài)和腺苷負荷后MBF的影響。與基線(xiàn)水平比較，治療6個(gè)月后，收縮期和舒張期血壓明顯降低、MBF增高、左心室質(zhì)量明顯減低，提示血管緊張素受體阻滯劑和利尿劑聯(lián)合治療可以逆轉冠脈微血管功能障礙，對該類(lèi)患者可能起到預防缺血性心臟病的作用。Higuchi等 測定了血管緊張素受體阻滯劑纈沙坦對伴有穩定型CAD的中度高血壓患者M(jìn)BF的影響，治療1周后，靜息態(tài)血壓未發(fā)生明顯改變;治療16周后，靜息態(tài)血壓出現明顯降低。CPT誘導和腺苷負荷后的MBF在治療1周和16周后均高于基線(xiàn)水平，MBF的改善早于血壓下降，提示血管緊張素受體阻滯劑對改善微血管功能的直接效果。
Neglia等 將16例特發(fā)性擴張性心肌病患者被隨機分為卡維地洛和安慰劑治療組，”NH PET分別測定了患者在基線(xiàn)水平和治療6個(gè)月后靜息態(tài)和雙嘧達莫負荷狀態(tài)下的局部MBF。盡管患者在積極接受卡維地洛或安慰劑治療后擴張血流量有增高趨勢，但無(wú)論在靜息還是負荷狀態(tài)下，絕對MBF都沒(méi)有發(fā)生顯著(zhù)改變。經(jīng)卡維地洛治療后，CFR明顯升高;而安慰劑治療后，CFR無(wú)改變。積極治療后，負荷誘導的局部灌注缺損減少。
肥厚性心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)患者舒張末期室壁增厚伴隨負荷MBF降低，特別在心內膜下層。最大MBF和血流儲備顯著(zhù)降低，損傷的嚴重程度預示了心室重構和預后。Knaapen等_2 通過(guò)H：”O PET測定18例HCM 患者心外膜下和心內膜下血流量，MRI測定左室質(zhì)量和容積，心導管測定左室流出道梯度。在擴張期，心內膜下/心外膜下血流比值明顯降低，肥厚的室間隔和側壁的模式相仿，擴張血流和左室流出道梯度、氮末端一前體腦鈉肽、左心房容積指數和心室質(zhì)量成負相關(guān)。提示除外微血管重構和血管稀薄化，HCM 患者冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙也可以由血管外擠壓力引起。
結 論目前大多數研究使用PET可以無(wú)創(chuàng )地對每分鐘流經(jīng)每克心肌的血流量進(jìn)行定量測定，結果可靠、重復性好。CMR雖然在臨床應用中仍然受到限制，但是與PET 比較，CMR同樣可以準確定量測定局部MBF。研究顯示，整體心肌灌注異常存在于伴有冠心病危險因素或不同心臟疾病的非CAD患者中。PET測定MBF為冠狀動(dòng)脈微循環(huán)的功能提供了獨特的診斷信息，并為有效治療提供定量的替代終點(diǎn)。
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