消化性潰瘍的治療體會(huì )

消化性潰瘍病的目的不是單純地使癥狀消失，更重要的是達到黏膜痊愈，防止復發(fā)，預防潰瘍惡變，提高患者的生活質(zhì)量，在治療用藥時(shí)，還必須防止飲食不、持續飲酒、吸煙、精神高度緊張等致病因素的發(fā)生。
胃潰瘍;三聯(lián)治療法;生活方式

        消化性潰瘍主要發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，是由于胃、十二指腸黏膜侵襲因素和黏膜自身防御-修復因素之間失衡所致，幽門(mén)螺桿菌(HP)是慢性胃炎和消化性潰瘍的重要致病因索，因此在西醫上常采用三聯(lián)療法以根除HP,從而達到控制癥狀、利于潰瘍愈合及防止復發(fā)。消化性潰瘍病治療以藥物為主，但不要忽視藥物對治療環(huán)境的依存性，治療用藥時(shí)，如果依然飲酒、食辛辣食物、吸煙就會(huì )對治療環(huán)境產(chǎn)生破壞，因此健康的生活方式對消化性潰瘍治療具有積極作用。
        1基于奧美拉唑的三聯(lián)治療法
        治療方法：奧美拉唑清晨口服20 mg／d，療程4周；阿莫西林0．5 g，3次／d；左氧氟沙星200 mg，2次／d，服1周。所有服藥病例治療前、后3 d內各檢查胃鏡1次并記錄潰瘍部位、數目、大小及周?chē)�炎性反應情況。服藥72 h記錄1次癥狀、體征，以后每周記錄癥狀體征，測血常規1次及觀(guān)察藥物不良反應情況，在治療前和結束后測肝、腎功能及心電圖變化。
        臨床上常采用奧美拉唑、阿莫西林、左氧氟沙星三聯(lián)療法治療消化性潰瘍，以根除消化性潰瘍的主要致病因素：幽門(mén)螺桿菌。奧美拉唑能特異性地作用于胃粘膜壁細胞，降低壁細胞中的H+-K+-ATP酶的活性，從而抑制基礎胃酸的刺激引起的胃酸分泌。由于H+-K+-ATP酶又稱(chēng)做“質(zhì)子泵”，故本類(lèi)藥物又稱(chēng)為“質(zhì)子泵抑制劑”。本品對組胺、五肽胃泌素及刺激迷走神經(jīng)引起的胃酸分泌有明顯的抑制作用，對H2受體拮抗劑不能抑制的由二丁基環(huán)腺苷酸引起的胃酸分泌也有強而持久的抑制作用。健康受試者每日口服本品30mg，共4周，可使基礎和五肽胃泌素刺激引起的胃酸分泌抑制70%～80% ，停藥后2d回復到治療前水平。用藥后隨胃酸分泌量的明顯下降。胃內HP迅速升高。由于奧美拉唑減弱胃液對胃粘膜的損傷作用較強，比雷尼替丁更加有效。幽門(mén)螺桿菌(HP)感染是消化性潰瘍的主要病因，根除HP不但可促進(jìn)潰瘍愈合，而且預防潰瘍復發(fā)。但近年來(lái)隨著(zhù)抗生素的濫用，HP的根除率有所下降，根本原因主要是由于耐藥菌株的產(chǎn)生。因此，選用敏感的抗生素是治愈HP相關(guān)性潰瘍的關(guān)鍵。阿莫西林盡管應用廣泛，但幽門(mén)螺桿菌耐藥仍少見(jiàn)，故阿莫西林可作為根除幽門(mén)螺桿菌的首選抗生素。左氧氟沙星是氧氟沙星的左旋體，其作用機制是通過(guò)抑制細菌的DNA旋轉酶的活性，阻止細菌DNA的合成和復制而致細菌死亡，其抗菌活性是氧氟沙星的2倍，且抗菌譜廣泛。故阿莫西林和左氧氟沙星可作為根除幽門(mén)螺桿菌的首選抗生素。法莫替丁為組胺H2受體阻滯藥，對胃酸分泌具有明顯的抑制作用，也可抑制胃蛋白酶的分泌，對動(dòng)物實(shí)驗性潰瘍有一定保護作用。服藥后約1 h起效，作用可維持12 h以上。不良反應：有少數患者可有口干、頭暈、失眠、便秘、腹瀉、皮疹、面部潮紅、白細胞減少，偶有輕度一過(guò)性轉氨酶增高等。        2基于膠體鉍的三聯(lián)法
        治療方法：膠體鉍 110mg、4次/d、餐前口服, 呋喃唑酮0.1mg,3/d， 甲硝唑0.4g 2/d，療程2周，所有患者于治療前3天、用藥治療結束及停藥4周后行胃鏡檢查。
        膠體鉍能與炎癥滲出物和黏蛋白結合形成復合體，包繞細菌，使之失去粘附上皮細胞的能力，繼而鉍離子進(jìn)入細胞體使之死亡。甲硝唑對HP具有強大的殺傷力，該藥在胃液中濃度高，活性不受胃酸的影響，呋喃唑酮是一種廣譜抗生素，用其治療潰瘍病，復發(fā)率明顯低于單用抑酸藥，近年來(lái)已證實(shí)對HP具有殺滅作用，0.1mg的劑量即無(wú)明顯的副作用又能達到較好的療效。膠體鉍三聯(lián)治療法價(jià)格低廉，適合在基層推廣。
        3健康生活方式對消化性潰瘍治療的積極作用
        消化性潰瘍病是一種多因素影響而發(fā)生的疾病，隨著(zhù)社會(huì )的加速，人們的精神壓力加重，生活失去正常，諸多研究發(fā)現一些不健康的生活方式及社會(huì )環(huán)境是誘發(fā)潰瘍病的重要因素。潰瘍病治療的目的不是單純地使癥狀消失，更重要的是達到黏膜痊愈，防止復發(fā)，預防潰瘍惡變，提高患者的生活質(zhì)量及生存率。我國潰瘍病發(fā)生的主要危險因素是飲食不規律、持續飲酒、吸煙、精神高度緊張等，其中吸煙可使胃酸分泌增加、幽門(mén)括約肌關(guān)閉不全使膽汁及十二指腸液反流人胃，使胰腺分泌碳酸氫鹽減少，使胃排空時(shí)間延長(cháng)，這些作用造成胃十二指腸黏膜損傷，也是主要的外來(lái)攻擊因子。乙醇可直接損傷胃及十二指腸黏膜，用75％ 或100％ 的乙醇滴于小鼠胃黏膜，l min內即見(jiàn)到局部黏膜充血水腫，出血、糜爛，電鏡觀(guān)察類(lèi)似缺血性壞死 。以往消化性潰瘍病治療以藥物為主，容易忽視藥物對治療環(huán)境的依存性，藥物作用最優(yōu)環(huán)境往往不易得到，用藥同時(shí)飲酒、食辛辣食物、食醋量大、吸煙等，形成邊治療邊破壞，危險因素不斷增加。
        近年來(lái)藥物治療潰瘍病仍為重要手段，隨著(zhù)新一代抑酸劑的產(chǎn)生，藥物療效明顯增強。當今無(wú)酸不成潰瘍這一論斷已被醫療界公認，而幽門(mén)螺桿菌是消化性潰瘍病形成的直接原因，在酸性環(huán)境中更易增長(cháng)；戒煙、酒可減少酸的分泌量，有利于藥效及服藥的順應性。忌食辛辣食物及酒可減輕對黏膜刺激及破壞，保護黏膜屏障；飲食規律，可促使B細胞定時(shí)泌酸；對心血管及風(fēng)濕病等疾病需服用非甾體類(lèi)藥物的患者，調整服藥劑量，使用間歇性服藥方法，減少醫源性潰瘍的發(fā)生；在藥物、飲食療法的同時(shí)給予心理治療。通過(guò)定期對潰瘍病患者進(jìn)行健康，一方面可使患者按時(shí)、足量、按療程服藥；另一方面可使患者防病意識增強，減少危險因素。因此，醫生對潰瘍病患者主動(dòng)實(shí)施健康知識教育，不僅可改變不合理的生活方式，提高生活質(zhì)量；而且能有效治療潰瘍病，縮短病程，減少復發(fā)，預防潰瘍惡變。

[1]曾令容 覃茂霞等 消化性潰瘍復發(fā)危險因素分析 西南軍醫 2010年第6期
[2]何鳳閣 董志等 中西醫結合治療慢性胃炎及消化性潰瘍的臨床研究 醫藥指南 2010年第32期
[3]嚴君 走出治療消化性潰瘍的五大誤區 解放軍健康 2010年第6期  

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