為了考生們可以更好地復習西醫綜合，小編為大家整理了一些病理學(xué)基礎要點(diǎn)，以供大家參考。
病毒性心肌炎
心肌炎(myocarditis)是指由各種原因引起心臟肌層的局限性或彌漫性炎癥。它常是很多全身性疾病在心肌的表現。各種病毒、細菌、寄生蟲(chóng)、真菌、免疫反應以及物理化學(xué)因素等均可引起心肌炎，但以病毒所致的心肌炎最常見(jiàn)。
病毒性心肌炎(viral myocarditis)是由病毒引起的原發(fā)性心肌炎癥。常累及心包。事實(shí)上原因不明的所謂特發(fā)性心肌炎很可能也是病毒感染引起。
引起心肌炎的病毒種類(lèi)很多，其中比較重要的為柯薩奇(Coxsackie)病毒、 ECH0(�？�)病毒、風(fēng)疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、肝炎病毒、麻疹病毒等，特別是柯薩奇病毒(主要為B組)和�？虏《咀畛Ｒ�(jiàn)，兩者均可通過(guò)糞便污染飲食而經(jīng)口感染。這些病毒一般均可直接破壞心肌細胞而發(fā)病，但也可通過(guò)T細胞介導的兔疫反應間接破壞心肌細胞引起。值得注意的是，在妊娠最初3個(gè)月內感染柯薩奇病毒或風(fēng)疹病毒，�？梢鹛旱南忍煨孕呐K病如動(dòng)脈導管開(kāi)放、室間隔缺損以及Fallot四聯(lián)癥等。
病變特點(diǎn)是心肌間質(zhì)彌漫性淋巴細胞和組織細胞浸潤，并有水腫，心肌纖維常被滲出物分隔而使心肌間質(zhì)增寬;心肌纖維可發(fā)生變性、壞死。因此心臟常有輕度擴大、心腔擴張，切面可見(jiàn)散在灰黃色斑點(diǎn)狀病灶。常合并心包炎，為非特異性，但易迅速吸收消散。后期，心肌間質(zhì)纖維化。
病毒性心肌炎的臨床表現極不一致，很多病例可無(wú)癥狀，僅有暫短的心電圖異常。典型病例常表現為心前區疼痛不適，低熱及與體溫升高不相適應的心跳加快等癥狀，常出現奔馬律;由于心臟擴張可引起二尖瓣或三尖瓣的相對性關(guān)閉不全，因而可出現心縮期雜音和第一心音減弱;病變累及傳導系統時(shí)可引起房室傳導阻滯。絕大多數病毒性心肌炎的預后良好，恢復后不留任何后遺癥，少數重癥病例可迅速發(fā)生急性心力衰竭。
心力衰竭的分類(lèi)
心力衰竭，(heart failure)也稱(chēng)泵衰竭，指指由于心臟泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對減少，以致不能適應機體代謝需要的一種病理過(guò)程或綜合征。當其呈慢性經(jīng)過(guò)時(shí)，常伴有顯著(zhù)的靜脈系統充血，故臨床上亦稱(chēng)為充血性心力衰竭。各種原因所引起的心臟疾病最終均可能發(fā)生心力衰竭。
通常按以下幾種原則分類(lèi)。
(一)根據發(fā)生的速度分為
1、急性心力衰竭發(fā)病急驟，心泵血功能急劇減弱，故機體不能及時(shí)充分發(fā)揮代償作用。常伴有心源性休克。它主要由急性心肌梗死、重度心肌炎等疾病引起。
2、慢性心力衰竭發(fā)病較緩慢，病程較長(cháng)，心力衰竭發(fā)生前一般均有較長(cháng)期的心肌肥大等代償過(guò)程。主要由心瓣膜病、高血壓病、肺動(dòng)脈高壓等引起。
(二)根據發(fā)生的部位分為
1、左心衰竭它主要為左心室搏出功能障礙，以肺循環(huán)淤血為突出表現。多由高血壓病、冠心病、主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等引起。高度二尖瓣狹窄時(shí)引起的左心房收縮功能障礙，稱(chēng)為左心房衰竭。
2、右心衰竭它主要為右心室搏出功能障礙，以體循環(huán)淤血為突出表現。多由肺心。病、肺動(dòng)脈瓣和三尖瓣的病變引起，也常繼發(fā)于左心衰竭。
3、全心衰竭左、右心衰竭同時(shí)存在。見(jiàn)于：①心肌炎、心肌病和嚴重貧血等;②持久的左心衰竭繼發(fā)右心衰竭，使左右心同時(shí)受累。
(三)根據心輸出量的高低分為
1、低輸出量性心力衰竭在靜息狀態(tài)下心輸出量低于正常水平。見(jiàn)于各種心肌病變、心瓣膜病、冠心病、高血壓病等。
2、高輸出量性心力衰竭心力衰竭發(fā)生時(shí)，心輸出量雖較心力衰竭前有所降低，但其絕對值仍高于或等于正常水平，由于此類(lèi)患者組織需氧量增加或存在動(dòng)-靜脈短路，故其心輸出量仍不能滿(mǎn)足需要。它主要見(jiàn)于甲狀腺機能亢進(jìn)癥、貧血、動(dòng)靜脈瘺及維生素B1缺乏等長(cháng)期處于高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)的疾病。
臨床上以慢性，低輸出量性和左心衰竭最多見(jiàn)。
心力衰竭的原因
(一)原因
心力衰竭的根本問(wèn)題是心肌收縮性降低。引起心肌收縮性降低的原因是多方面的，歸納起來(lái)不外是心肌本身的原發(fā)性損害和心臟負荷過(guò)重兩個(gè)方面。
1、心臟負荷過(guò)重
(1)前負荷過(guò)重：前負荷也稱(chēng)容量負荷，是指心室在收縮之前所承受的負荷。相當于心室舒張末期容量，其大小取決于心室收縮前存于心室內的血量。由于心室容量增大，就引起每博輸出量增加，從而使心臟負荷加重。導致左室前負菏過(guò)重的主要原因為主動(dòng)脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全;引起右室前負荷過(guò)重的主要原因為肺動(dòng)脈瓣或三尖瓣關(guān)閉不全，室間隔或房間隔缺損伴有左向右分流等。
(2) 后負荷過(guò)重：后負荷也稱(chēng)壓力負荷，是指心臟在收縮時(shí)所承受的負荷，其大小取決于心臟射血時(shí)所遇到的阻力。一般可用主動(dòng)脈壓作為左心室后負荷的指標。由于后負荷過(guò)大，心肌必須作更有力的收縮才能將血液搏出，從而增加心負荷。造成左心室后負荷過(guò)重的主要原因為高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄;造成右心室后負荷過(guò)重的主要原因為肺動(dòng)脈高壓和肺動(dòng)脈狹窄。
由于心臟負荷過(guò)重而引起的心力衰竭，一般都先發(fā)生心肌肥大等代償適應性變化，故心臟功能在較長(cháng)時(shí)期內能處于相對正常的狀態(tài)，但長(cháng)期負荷過(guò)重，引起代償功能降低時(shí)，即可導致心肌收縮性減弱，以致出現心力衰竭。
2、心肌的原發(fā)性損害
(1)心肌缺血缺氧：心肌對氧的需求極大，必須有充分的血液和氧供應才能保持其正常功能。因此，任何引起心肌供血絕對或相對不足的因素，均可造成心肌收縮性減低。主要見(jiàn)于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、嚴重貧血和低血壓等。此外，維生素B1缺乏時(shí)，由于生物氧化過(guò)程障礙，也可引起心肌代謝障礙。
(2)、心肌病變：包括各種心肌炎和心肌退行性病變。由于心肌纖維變性、壞死，故心肌收縮性減弱，如果損害嚴重或發(fā)展迅速，而正常心肌又不足以代償時(shí)，即可出現心力衰竭。
(二)誘因
促使心力衰竭發(fā)生的各種因素，主要是因引起心肌耗氧增加或供氧減少所致。心力衰竭常見(jiàn)的誘因有感染、過(guò)度體力活動(dòng)、妊娠、分娩、心律失常、情緒激動(dòng)，以及輸液過(guò)多、過(guò)快等。
機體的代償活動(dòng)
當心臟負荷過(guò)重或心肌受損引起心肌收縮性減弱時(shí)，并不能立即引起心輸出量減少和出現靜脈系統充血的臨床表現。這是因為機體通過(guò)一系列代償適應措施，仍能維持必需的心輸出量。只有當心臟疾病繼續加重，心肌收縮性進(jìn)一步減弱時(shí)，才導致心力衰竭。機體的代償活動(dòng)主要有以下幾個(gè)方面。
(一)心臟的代償
1、心率加快在每搏輸出量不變或稍有減少的情況下，一定程度的心率加快，一方面可使每分輸出量增加，使血壓維持正常水平;另一方面可使淤積于心腔和大靜脈內的血液迅速流出，因而具有代償意義。出現心率加快的機理，主要是由于每搏輸出量減少所引起的血壓偏低以及心房和腔靜脈壓的升高，反射性地通過(guò)交感神經(jīng)興奮所致。但是在心率過(guò)快(成人超過(guò)180次/分)時(shí)，因心舒期過(guò)短，心室充盈不足，而且心肌耗氧增大，此時(shí)反可引起心輸出量明顯下降，而促進(jìn)心力衰竭的發(fā)生。臨床上可用心率加快的程度作為判斷。心力衰竭嚴重程度的一項指標。
2、心肌收縮力增強心肌收縮力增強可使每搏輸出量增加，這是最有效的代償方式。它可以通過(guò)以下兩種形式來(lái)實(shí)現：
(1) 緊張原灶擴張：即伴有收縮力加強的心臟擴張。根據Frank-Starling關(guān)于長(cháng)度張力相關(guān)定律，在一定限度內(肌小節長(cháng)度2.0～2.2um)，心肌初長(cháng)度與心肌收縮力呈正相關(guān)。因此，容量負荷增加時(shí)，心腔擴張，肌小節的收縮強度增加，可使心肌收縮力增強，從而增加每搏輸出量。
另外由于心力衰竭患者的交感神經(jīng)活動(dòng)加強，兒茶酚胺分泌增多，刺激心肌的腎上陷素能B受體，也可使心肌收縮力增強，心率加快。
(2)心肌肥大：心肌肥大是指心肌纖維變粗、變長(cháng)，致使心壁變厚、心臟重量增加�？砂l(fā)生于整個(gè)心臟，也可局限于某一心房或心室。其發(fā)生機理尚不完全清楚，可能是由于長(cháng)期負荷過(guò)大，使心肌代謝增強，細胞內的核糖核酸和蛋白質(zhì)合成增多所致。心肌肥大不僅收縮力增強，在一定程度上還能增加心臟的儲備力。因此是一種較為持久而有效的代償方式。
(二)心外的代償
在心力衰竭時(shí)，兒茶酚胺釋放增多，可引起動(dòng)、靜脈收縮，由于動(dòng)脈系統的收縮，可以提高外周阻力，使血壓在心輸出量下降情況下仍能保持不降或少降，保證重要器官的血液供應;由于靜脈系統的收縮，可將其中所淤積的血液驅入心臟，增加回心血量，以提高每分輸出量。故具有代償作用。同時(shí)，由于腎血流減少，腎素-血管緊張素醛固酮系統被激活，引起體內鈉、水潴留，也可使血容量增加。此外，由于心輸出量減少，組織供血不足，還可使細胞內線(xiàn)粒體的數量增多、呼吸酶活性增強，從而使組織利用氧的能力增強。缺氧還可使血液紅細胞數和血紅蛋白量增多,增強帶氧能力。
總之，通過(guò)上述代償作用，可以在一定程度上提高心輸出量，如心輸出量能滿(mǎn)足機體在勞動(dòng)時(shí)的代謝需要，稱(chēng)為完全代償;若僅能滿(mǎn)足休息或輕微體力活動(dòng)時(shí)的需要，則稱(chēng)為不完全代償。由于心臟的代償功能有一定限度，而且每種代償方式都有其潛在的不良影響。如病因持續作用或某些誘因使心負荷加重，就會(huì )引起失代償，而出現心力衰竭的各種病理生理變化和臨床表現。故心力衰竭的發(fā)生，實(shí)際上就是心臟功能由完全代償發(fā)展為不完全代償，最后失代償的過(guò)程，也是不斷消耗心臟儲備的過(guò)程。