2016中醫執業(yè)醫師考試《內科學(xué)》考點(diǎn)：呼吸衰竭
呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能?chē)乐卣系K，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。
一、慢性呼吸衰竭
各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能?chē)乐卣系K，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現為呼吸困難、發(fā)紺等。動(dòng)脈PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即為呼吸衰竭。
(一)發(fā)病機制和病理生理
1.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制
(1)通氣不足
(2)通氣/血流比例失調產(chǎn)生缺O2，嚴重的通氣/血流比例失調亦可導致CO2潴留。比值>0.8形成生理無(wú)效腔增加，若<0.8，則形成肺動(dòng)靜脈樣分流。
(3)肺動(dòng)一靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動(dòng)一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒(méi)有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機會(huì )，直接流入肺靜脈。
(4)彌散障礙通常以低氧為主，不會(huì )出現CO2彌散障礙。
(5)氧耗量是加重缺O2的原因之一。
2.缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響
(1)對中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮;若PaCO2繼續升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。
(2)對心臟、循環(huán)的影響，缺O2和CO2潴留均引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動(dòng)脈高壓和增加左心負擔。缺O2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。
(3)對呼吸影響，缺O2主要通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現深大快速的呼吸;但當吸入CO2濃度超過(guò)12%時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。
(4)對肝、腎和造血系統的影響，缺O2可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān)。當PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時(shí)，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。
(5)對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴重缺O2引起代謝性酸中毒，細胞內酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥。
(二)臨床表現
1.呼吸困難多數患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率、節律幅度均改變。
2.發(fā)紺是缺O2的典型表現，當動(dòng)脈血氧飽和度低于85%，可在指甲、口唇出現紫紺。
3.精神神經(jīng)癥狀慢性呼衰的精神癥狀不如急性者明顯。慢性缺O2多表現為智力或定向功能障礙。CO2潴留常表現為先興奮后抑制的現象。切忌用鎮靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出現腱反射減弱或消失，錐體束征陽(yáng)性等。為常見(jiàn)的死亡原因。
4.血液循環(huán)系統①CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大;多數患者有心率加快;腦血管擴張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。②嚴重缺O2，酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周?chē)h(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺O2和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征(肺心病)。
5.消化和泌尿系統癥狀部分病例可出現丙氨酸氨基轉移酶與血漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出現上消化道出血。
(三)診斷
根據患者呼吸系統慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史，有缺O2和(或)CO2潴留的臨床表現可作出診斷動(dòng)脈血氣分析能確診呼吸衰竭，同時(shí)可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供依據。
慢性呼衰時(shí)典型的動(dòng)脈血氣改變是PaO2<60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg，臨床上以伴有PaCO2>50mmHg(Ⅱ型呼衰)為常見(jiàn)。當PaC02升高，但pH時(shí)而在7.35～7.45范圍內，稱(chēng)為代償性呼吸性酸中毒，如pH<7.35時(shí)則稱(chēng)為失代償性呼吸性酸中毒。
(四)治療
1.建立通暢的氣道
2.氧療
(1)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療給予高濃度吸氧(>35%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上;
(2)缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應低濃度(<35%)持續給氧。(問(wèn)：為什么低濃度給氧，考生要理解)。
(3)氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導管或鼻塞吸氧。
3.增加通氣量、減少CO2潴留，呼吸興奮劑：因中樞抑制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。對于有明顯嗜睡狀態(tài)者，呼吸興奮劑有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。
機械通氣嚴重呼衰患者，如合并存在下列情況時(shí)，宜盡早建立人工氣道，進(jìn)行人工通氣：①意識障礙，呼吸不規則;②氣道分泌物多且有排痰障礙;③有較大的嘔吐反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者;④全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者;⑤嚴重低氧血癥或(和)CO2潴留，達危及生命的程度(如PaO2<45mmHg，PaCO2>70mmHg);⑥合并多器官功能損害者。
4.糾正酸堿平衡失調和電解質(zhì)紊亂(重要考點(diǎn)，考生要理解透徹)。
(1)呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補堿。
(2)呼酸合并代酸由于低氧血癥，血容量不足，心排血量減少和周?chē)h(huán)障礙等，治療上應積極治療代謝性酸中毒的病因，適量補堿，使pH升至7.25左右即可，不再用堿劑。
(3)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒治療時(shí)應防止發(fā)生堿中毒的醫源性因素和避免CO2排出過(guò)快，并給予適量補氯和補鉀，以緩解堿中毒，當pH>7.45而且PaCO2不高<60mmHg時(shí)，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑，促進(jìn)腎排出HCO-3，糾正代堿
5.抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據痰菌培養和藥物敏感試驗的結果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。
6.營(yíng)養支持搶救時(shí)應常規給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食;必要時(shí)作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食;必要時(shí)作靜脈高營(yíng)養治療。補充時(shí)宜循序漸進(jìn)，先用半量，逐漸增至理想能量入量。營(yíng)養支持應達到基礎能量消耗值。
7.常見(jiàn)的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時(shí)可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應積極防治。對于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。
二、急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接抑制呼吸中樞，或其他疾病引起通氣不足，產(chǎn)生缺O2和CO2潴留的呼吸障礙綜合征。
急性呼吸衰竭的救治原則
1.改善與維持通氣治療重點(diǎn)是氧療。當呼吸停止，應立即在現場(chǎng)清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開(kāi)始人工呼吸。
2.高濃度給氧必須及時(shí)使用高濃度或純氧以緩解缺O2。注意吸氧濃度和持續時(shí)間，以避免引起氧中毒。
三、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)(重要考點(diǎn))
急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。臨床表現均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥。(重要的名詞解釋?zhuān)忌斡?。
(一)病因和發(fā)病機制
在早期階段是全身性炎癥反應過(guò)程的一部分。肺損傷的過(guò)程是炎癥細胞及其釋放的介質(zhì)和細胞因子的作用。多數認為中性粒細胞(PMN)的激活是毛細血管內皮通透性增加主要原因。最終引起肺毛細血管損傷，通透性增加和微血栓形成;肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導致肺水腫，肺泡內透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導致頑固性低氧血癥。
(二)病理生理
呼吸窘迫的產(chǎn)生的機制主要有：(1)低氧血癥刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器可反射刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過(guò)度通氣;(2)肺水腫刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在A(yíng)RDS早期，常由于過(guò)度通氣而出現呼堿，但在終末期，可發(fā)生通氣不足，使缺O2更為嚴重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。
(三)臨床表現
1.癥狀：主要表現為突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點(diǎn)是呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋。
2.體證：早期體征可無(wú)異常，或僅聞雙肺少量細濕啰音;后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。
(四)實(shí)驗室檢查
1.X線(xiàn)胸片早期可無(wú)異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見(jiàn)支氣管充氣征。后期可出現肺間質(zhì)纖維化的改變。
2.動(dòng)脈血氣分析典型的改變?yōu)镻aO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指數是動(dòng)脈血氧分壓(mmHg)與吸入氧濃度的比值。氧合指數降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400～500mmHg。急性肺損傷時(shí)小于300mmHg，ARDS時(shí)小于200mmHg。
3.床邊肺功能監測通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時(shí)。
(五)治療
1.氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧，但多數患者需用機械通氣給氧。
2.機械通氣一旦診斷為ARDS，應盡早進(jìn)行機械通氣。應用PEEP或CPAP，常用PEEP水平為5～15cmH2O肺保護性通氣策略的要點(diǎn)包括：①應用合適的PEEP水平，避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷;②用較低的潮氣量;③允許PaCO2高于正常水平。
3.維持適當的液體平衡，要求出入液量呈輕度負平衡。用呋噻米，促進(jìn)水腫液消退。
4.積極治療基礎疾病ARDS患者應在監護病房中實(shí)行特別監護。
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