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臨床化學(xué)檢驗：黃疸發(fā)生的機制
導語(yǔ)：按照不同的種類(lèi)或者療法，黃疸可以分為不同的類(lèi)型或者科目。下面是有黃疸的發(fā)生機制展開(kāi)的不同方面的描敘，我們一起來(lái)學(xué)習一下這方面的內容吧。
黃疸是指高膽紅素血癥引起皮膚、鞏膜和粘膜等組織黃染的現象。正常人血清膽紅素小于1mg/dl(10mg/L)，其中未結合膽紅素占80%。當膽紅素超過(guò)正常范圍，但又在2mg/dl以?xún)�，肉眼難于察覺(jué)，稱(chēng)為隱性黃疸。如膽紅素超過(guò)2mg/dl(可高達7-8mg/dl)即為顯性黃疸。
黃疸按原因可分為溶血性、肝細胞性和梗阻性黃疸;按發(fā)病機制可分為膽紅素產(chǎn)生過(guò)多性、滯留性及反流性黃疸;按病變部位可分為肝前性、肝性和肝后性黃疸;按治療觀(guān)點(diǎn)又可分為內科性和外科性黃疸。較為合理的是按血中升高的膽紅素的類(lèi)型分為高未結合膽紅素性黃疸及高結合膽紅素性黃疸兩大類(lèi)，然后再按病因、發(fā)病機制等細分。
黃疸發(fā)生的機制如下：
(一)膽紅素形成過(guò)多
膽紅素在體內形成過(guò)多，超過(guò)肝臟處理膽紅素的能力時(shí)，大量未結合膽紅素即在血中積聚而發(fā)生黃疸。未結合型膽紅素形成過(guò)多的原因包括溶血性與非溶血性?xún)纱箢?lèi)。臨床上任何原因引起大量溶血時(shí)，紅細胞破壞釋放的大量血紅蛋白即成為膽紅素的來(lái)源。非溶血性的膽紅素形成過(guò)多則多見(jiàn)于無(wú)效造血而產(chǎn)生過(guò)多膽紅素。
(二)肝細胞處理膽紅素的能力下降
這包括：①肝細胞對膽紅素的攝取障礙;②肝細胞對膽紅素的結合障礙(肝細胞中葡萄糖醛酸基轉移酶活性降低);③肝細胞對膽紅素的排泄障礙(肝內膽汁淤滯、乙醇性肝炎等)。
(三)膽紅素在肝外的排泄障礙，逆流入血而引起黃疸
新生兒生理性黃疸的成因有下述幾方面：①新生兒肝細胞內葡萄糖醛酸基轉移酶活性不高;②膽紅素在新生兒體內產(chǎn)生較多;③新生兒肝細胞內缺乏Y蛋白，故攝取膽紅素的能力
也比成人差，這些都可能促使新生兒生理性黃疸的發(fā)生。
高未結合膽紅素血癥及高結合膽紅素血癥的常見(jiàn)疾病見(jiàn)表10-10，10-11。
表10-10 高未結合膽紅素血癥的疾病
| ㈠膽紅素生成增加 |
| ⒈溶血性黃疸 |
| ⑴新生兒溶血性黃疸（血型不合妊娠） |
| ⑵遺傳性異常血紅蛋白�。虹牋罴毎氀�、珠蛋白生成障礙性貧血 |
| ⑶紅細胞膜異常癥：遺傳性球形紅細胞癥、遺傳性橢圓形紅細胞癥 |
| ⑷先天性紅細胞酶異常癥：丙酮酸激酶缺損癥、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺損癥 |
| ⒉早期膽紅素的增加 |
| ⑴原發(fā)性早期高膽紅素血癥 |
| ⑵先天性骨髓性卟啉癥 |
| ㈡肝內膽紅素處理功能異常 |
| ⒈結合酶活性低 |
| ⑴新生兒高膽紅素血癥 |
| ⑵肝未成熟遷延性新生兒黃疸 |
| ⑶Grigler-Najjar綜合征（肝葡萄糖醛酸基轉移酶缺陷） |
| ⒉結合障礙 |
| ⑴哺乳性黃疸：母乳中孕烷3α，20β-二醇對葡萄糖醛酸基轉移酶的抑制所引起 |
| ⑵Lucey-Driscoll綜合征：孕烷二醇等對葡萄糖醛酸基轉移酶的抑制所引起 |
| ⒊肝的攝取機制及向肝細胞內轉運障礙 |
|
�、臛ilbert綜合征：先天性或家族性葡萄糖醛酸基轉移酶活性低下 ，肝細胞膜的異�；蚋渭毎麅壬亟Y合蛋白的異常，引起膽紅素在肝細胞內轉運的障礙 |
| ⑵先天性甲狀腺功能低下癥：肝排泄膽紅素功能降低，新生兒黃疸癥狀長(cháng)期持續 |
| ⒋胃腸道狹窄或閉鎖 |
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