- 相關(guān)推薦
中醫執業(yè)醫師考試：八種傳染病的橫向比較
八種傳染病你知道是哪八種嗎?你知道八種傳染病之間的異同嗎?下面是yjbys小編為大家帶來(lái)的八種傳染病的橫向比較。歡迎閱讀。
【致病菌】
1.
肝炎：肝炎病毒。甲乙丙丁戊。甲：微小RNA;乙：DNA;丙：黃病毒;�。喝毕莶《�;戊：杯狀。(乙肝是DNA病毒，其他是RNA病毒。)甲戊無(wú)慢性。
2.
出血熱：漢坦病毒。共13型。我國：1型漢坦病毒(野鼠型)，2型漢城病毒(家鼠型)。傳染源：鼠類(lèi)，黑線(xiàn)姬鼠。
3.
艾滋�。喊滩〔《�。2型，1和2型。2型主要在西非。單鏈RNA病毒，逆轉錄病毒科，慢病毒亞科。(單鏈逆轉錄，單干性怪癖;慢病毒科，病程長(cháng)慢折磨)
4.
非典：冠狀病毒。冠狀病毒科。有包膜的RNA病毒。(冠狀有包膜，邪惡又堅固)
5.
流腦：腦膜炎球菌。奈瑟菌屬，革蘭陰性雙球菌。13個(gè)群。我國流行A群。
6.
傷寒：傷寒桿菌。D群沙門(mén)菌，革蘭染色陰性。有鞭毛。
7.
菌�。毫〖矖U菌。腸桿菌科的志賀菌屬。革蘭染色陰性。有菌毛。4群(A志賀、B福氏、C鮑氏、D宋內。)，國內B群，發(fā)達國家D群。產(chǎn)生內外兩種毒素。A志賀群外毒素力強，臨床最重。
8.
霍亂：霍亂弧菌�；【苹【鷮�，短小弓形桿菌，喜堿性。分3群：O1群，非O1群，不典型O1群。(O1：古典生物型、埃爾托生物型;非O1型：O2-O138、O139;不典型O1：沒(méi)有致病性)
記憶：分型：(1點(diǎn)寒，2愛(ài)3亂，4利5肝，13腦熱)
分類(lèi)：4病毒4細菌。
【傳播途徑】
1.
肝炎：甲：糞口;乙：體液、母嬰、皮膚黏膜破損處;丙：輸血;�。憾Ｗ∫腋�;戊：糞口。
2.
出血熱：1.呼吸道2.消化道3.接觸4.母嬰5.蟲(chóng)媒
(母嬰呼吸接觸蟲(chóng)媒進(jìn)消化)
3.
艾滋�。�1.性接觸2.血液或血液制品3.母嬰4.其他
4.
非典：1.呼吸道2.消化道
5.
流腦：呼吸道
6.
傷寒：糞—口
7.
菌�。合�
8.
霍亂：經(jīng)口感染。
【病理特點(diǎn)和主要病變部位】
1.
肝炎：病變部位主要在肝，影響到膽。急肝：肝細胞變性壞死，氣球樣變。慢性：炎癥和纖維化(炎癥：從PN到BN變化;纖維化：纖維化由小到大最后硬化)。淤膽型：肝內淤膽(膽管有膽栓形成，肝細胞內有膽色素淤滯)
2.
出血熱：3個(gè)基本病理改變是：小血管內皮細胞腫脹、變性、壞死，管腔內微血栓形成，周?chē)M織水腫和出血。主要病變部位：血管、腎。
3.
艾滋�。褐饕腥綜D4+T淋巴細胞，也能感染單核巨噬、B、小神經(jīng)膠質(zhì)、骨髓干(單干小B)。病理：1.淋巴、造血、神經(jīng)系統原發(fā)病變。2.免疫低下引起的機會(huì )感染和惡性腫瘤。
4.
非典：侵染氣管支氣管上皮細胞、肺泡上皮細胞、血管內皮細胞、腸道上皮細胞、腎臟遠段曲管上皮細胞、巨噬細胞和淋巴細胞等(呼吸、血管、腸道、腎臟、免疫)。主要累及：肺和免疫器官(脾和淋巴結)
肺的主要3個(gè)病理特點(diǎn)：透明膜形成，肺間質(zhì)淋巴細胞浸潤，肺泡腔重肺細胞脫屑性改變。(記憶：內屑外膜中浸潤)。早期階段：肺水腫伴透明膜形成。
淋巴：血淋巴細胞,CD3、CD4+、CD8+T細胞減少。CD4/CD8無(wú)變化。
5.
流腦：發(fā)病機制：內毒素入血引起1.皮膚血管(粘膜瘀點(diǎn)瘀斑)2.全身小血管痙攣(DIC)3.腦脊髓膜血管(化膿性炎癥，重者損及腦實(shí)質(zhì))。
基本病變：血管內皮損害，小血管和毛細血管內皮腫脹壞死和出血，中性粒細胞浸潤，有點(diǎn)血管內血栓形成。
病變部位：軟腦膜為主(主要在大腦兩半球的表面及顱底，所以可以損傷各類(lèi)神經(jīng)甚至永久損害)
6.
傷寒：病理學(xué)主要特點(diǎn)：全身單核—巨噬細胞系統的增生性反應。
特征性病變部位：回腸下段集合淋巴結與孤立淋巴濾泡。
7.
菌�。耗c粘膜上皮細胞核固有層中繁殖(導致腸粘膜炎癥、壞死、潰瘍—腹痛、腹瀉、膿血便)
中毒型菌�。簷C體對細菌毒素產(chǎn)生異常強烈的反應。
8.
霍亂：霍亂腸毒素與腸粘膜上皮細胞受體結合，使細胞分泌功能增強，大量分泌水及電解質(zhì)，造成水電解質(zhì)紊亂及代酸。
部位：腸。病理變化主要是嚴重脫水，臟器實(shí)質(zhì)損害不重。
【分期分型】
1.
肝炎：7種型：1.急性黃疸型2.急性無(wú)黃疸型3.慢性4.重型5.淤膽型6.肝炎肝硬化7.慢性乙肝病毒攜帶。(慢性、慢乙肝帶毒：超過(guò)6個(gè)月;急性：黃與非黃看黃疸;重型：急速2度昏迷現，17.1大40%低;急重慢重看病史，急與亞急看時(shí)間，急2亞15-24，2/3,1/3急亞分，濁界縮小是急重);淤膽型：黃疸三分離(消化道癥輕，ALT上升低，凝血酶原活動(dòng)度下降不明顯,黃疸重。)、皮膚瘙癢、便淺。肝炎肝硬化：B超、活檢。
2.
出血熱：5期：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期。
發(fā)熱：急熱三痛紅膜痕;低休克：神恍紫紺DIC，腦腫呼窘急腎衰;少尿：尿毒酸度水電亂，腹水腦腫高容重;多尿：尿增2000低鉀鈉，繼發(fā)感染休克現;恢復期：1-3月體復原。
3.
艾滋�。�4期。急性感染期、無(wú)癥狀感染期、持續性全身淋巴結腫大綜合征期、艾滋病期。1期：血清癥狀似感冒，檢出HIV、p24抗原，3-14后自消失;2期：無(wú)癥檢出毒抗體。3期：3月以上全身淋巴腫;4期：全神感染繼發(fā)瘤。
4.
非典：3期。早期、進(jìn)展期、恢復期。1.早期：發(fā)熱感染伴中毒，肺部體征不明顯，部分能聞濕落音，肺部X線(xiàn)有陰影;2期：發(fā)熱感染中毒續，肺病加重多葉變，胸悶氣促呼吸難，少數命危ARDS現;3期：體溫漸降癥狀緩，影像肺部始吸收。
5.
流腦：流腦2型各3分。普通型(前驅期、敗血癥期、腦膜炎期)、爆發(fā)型(休克型、腦膜炎型、混合型)。
前驅?zhuān)旱蜔嵫释此聘忻?敗血癥期：瘀點(diǎn)瘀斑毒血癥，頭痛不適精神萎;腦膜炎期：與敗血同時(shí)現，神經(jīng)癥出迅速痊。
休克型：起病急爆中毒重，大片瘀斑伴壞死，休克出現腦缺如，只治休克莫理腦。
腦膜炎型：實(shí)質(zhì)損害熱抽搐，腦腫腦疝死亡現。
混合型：休克腦炎同時(shí)現，治療困難死率高。
6.
傷寒：4期7型。初期、極期、緩解期、恢復期。輕型、遷延、逍遙、爆發(fā)、頓挫、再燃、復發(fā)。
初期：起病緩慢熱階梯，病程屬于第1周;極期：持續高熱第2周，精神抑郁重譫妄，緩脈玫瑰胸腹背，腹脹便秘少腹瀉，右下壓痛肝脾腫，緩解期：體溫漸降第4周，警惕出血與穿孔�；謴推冢后w溫正常癥消失，肝脾恢復第5周。
輕型：疫苗抗生素;遷延：慢性肝膽疾病并發(fā);逍遙：癥狀不明直到出血穿孔才發(fā)現;爆發(fā)：急、高溫、腦病、休克、心肌炎、中毒性肝炎。頓挫：起病急速癥典型，1周左右迅速痊。再燃：未好又發(fā)癥加重;復發(fā)：好發(fā)1-3周現，并發(fā)癥少癥狀輕。
7.
菌�。�233型。急性：【普通典型、非普通輕型、中毒型：休克(周?chē)h(huán)衰竭型)、腦型(呼吸衰竭型)、混合型�！�。慢性：急性發(fā)作型、慢性遷延型、慢性隱匿型。
普通型：發(fā)熱痛瀉膿血便，里急后重癥狀典。輕型：癥狀輕。休克型：意識障礙血壓低，多臟衰竭DIC。腦型：腦水腫腦疝現�；旌闲停翰∏閲乐厮缆矢�。
慢性急發(fā)型：誘發(fā)。慢遷延：反復出現痛瀉膿血。慢隱匿：無(wú)癥狀有培養。
8.
8.霍亂：3期4型。瀉吐期、脫水虛脫期、反應(恢復)期。輕型、中型、重型、中毒型。
瀉吐期：無(wú)熱腹痛瀉泔水，噴射嘔吐里急重;脫水虛脫期：少尿尿閉腎衰竭，低鈉低鉀酸中毒，電解紊亂循環(huán)衰。反應期：癥狀消失毒吸收。
分型：血漿比重分三型，中重兩型血壓低，中毒少見(jiàn)死亡速。
【檢驗與診斷】
1.
1.肝炎：甲肝：IgM抗體-感染;乙肝：HbsAg、HBV DNA、抗HbcIgM、肝內HbcAg或HbsAg,或 HBV DNA(陽(yáng)性);丙肝：HCVRNA、抗HCV陽(yáng)性;丁肝：HDVAg、HDVIgM;戊肝：抗HEVIgM。(注意：只有甲和戊沒(méi)有提到抗原，也只有甲和戊沒(méi)有慢性病。)
亞急重：急黃+15天-24周+≥17.1μmol/L+凝血酶原活動(dòng)度<40%;急重：2周+2度昏迷+肝濁音界縮小+≥17.1μmol/L+凝血酶原活動(dòng)度<40%;慢重：病史第一。
2. 出血熱：診斷依據：1.三痛三紅特征癥狀+2.流行病學(xué)史+3.實(shí)驗室診斷和輔助檢查。
實(shí)驗室：1.淋巴和粒細胞同時(shí)升，血小板下降(特色)。中性有幼稚，淋巴見(jiàn)異型。(毒性反應)2. 第2日即能檢出特異性IgM抗體，1:20為陽(yáng)性。IgG抗體1：40為陽(yáng)性，1周后滴度上升4倍有診斷價(jià)值。(免疫反應)3.第2天出現蛋白尿;血尿素氮及肌酐在低血壓期開(kāi)始升高，多尿后期下降(腎損害)4.凝血功能在各階段不同表現(短長(cháng)高)(血管原發(fā)直接損害)。
3.艾滋�。涸\斷:1期可查出P24抗原和RNA;2期：抗體和RNA;3期：3個(gè)月以上全身淋巴結腫大;4期：全身癥狀。
實(shí)驗室：1.T淋巴細胞亞群檢查：T細胞、CD4+T淋巴細胞絕對計數下降，CD4/CD8<1.0。2.特異性抗體檢測：ELISA法檢測血清、尿液、唾液p24抗體和gpl20抗體。
3.病原檢查：用ELISA法檢測血清中的p24抗原。4.病毒檢查：檢測HIV-RNA。(記憶：T細胞、抗原、抗體、RNA。)
4. 非典：診斷X線(xiàn)影響改變時(shí)診斷SARA的基本條件。+體征+流行病學(xué)史+病原學(xué)檢測。
1.淋巴細胞計數<0.9×109/L，對診斷意義較大，主要是CD3+、CD4+和CD8+細胞降低，CD4/CD8比值一般無(wú)明最變化。(毒性)2. .SARS—CoV抗體檢查(抗體)3. PCR技術(shù)：RT-PCR檢測方法(一種片段放大技術(shù))(病原)4.病毒分離培養。5.影像學(xué)檢查。
5. 流腦：確診依據唯一：腦脊液或血培養陽(yáng)性可確診。
�、偻庵苎准毎倲导爸行粤＜毎黠@增高;一般在(15～40)×10g/L;(感染)②腦脊液檢查顯示顱內壓升高及化膿性改變。(腦損害)③皮膚淤點(diǎn)或腦脊液涂片發(fā)現革蘭陰性球菌，腦脊液或血培養陽(yáng)性可確診。(病原)④檢測細菌莢膜多糖抗原及抗體。(抗原抗體)
6.傷寒:確診依據:是檢出傷寒桿菌。早期以血培養為主，后期則可考慮作骨髓培養。
檢查：1.血象。2.細菌學(xué)3.肥達氏反應
1.血象：中性粒細胞減少，特別是嗜酸粒細胞減少或消失有重要診斷價(jià)值。
2.細菌培養：第一周血培養陽(yáng)性率最高;糞便和尿在3-4周陽(yáng)性率最高(參考，不能做確診依據)，骨髓培養(后期，用抗生素后依然有效。)
3.肥達氏反應：(不是確診依據)。第二周開(kāi)始，4-5周高峰。“0”抗體凝集價(jià)在≥1：80，
“H”抗體在≥1：160有診斷意義。
7.菌�。捍_診：糞便培養出痢疾桿菌。
1.血象：白細胞增高，中性粒增高。2.糞便：培養確診;粘液膿血便，鏡下高倍視野15個(gè)以上膿細胞白細胞及紅細胞。3.典型癥狀：腹瀉，發(fā)熱、腹痛、里急后重、膿血便或黏液便，左下腹壓痛。
8. 霍亂：1.確定診斷
(1)有典型的癥狀，細菌培養陽(yáng)性。
(2)流行區人群，癥狀典型，培養陰性，但血清抗體測定呈4倍增高者(雙份血清)。
2.疑似診斷
(1)流行期間有密切接觸史的吐瀉患者。
(2)癥狀典型，細菌培養尚未出結果。
(3)動(dòng)力(+)、制動(dòng)(+)。
【治療】
一、.肝炎：
慢性：(休息、抗病毒最重要治療)乙肝：干擾素(IFN)或核苷酸類(lèi)似物，丙肝：IFN+利巴韋林;注意：IFN不適用肝硬化失代償;核苷酸類(lèi)似物要注意耐藥和定期查肝功和HBVRNA。
重型：支持、對癥為基礎的綜合療法。人工肝支持治療：對急性、亞急性重型肝炎效果較好，對慢性重型肝炎可以起到延緩病情進(jìn)展作用。
二、.出血熱：早期抗病毒及液體療法，中晚期對癥治療。“三早一就”為本病治療原則，即早發(fā)現、早休息、早治療和就近治療。(沒(méi)有早診斷)
1發(fā)熱期(對癥改善放DIC)：利巴韋林(感染);早期-路丁維C、后期-20%甘露醇(減滲);輕-物理降溫、重-地米(解毒);低分子右旋糖酐或丹參注射液(防DIC)
2.低血壓休克期(補容糾酸活血管)：早期快速適量4小時(shí)穩定血壓(補血容);5%碳酸氫鈉(糾酸);血管活性藥物和激素(不宜先上，補液糾酸無(wú)效后再上。)
3.少尿期(平衡利尿瀉透析)：維持酸堿水電解質(zhì)平衡(補液);利尿：速尿-利尿、甘露醇-減輕腎水腫(利尿);口服甘露醇或硫酸鎂或大黃水(導瀉放血防高血容綜合征);透析(氮質(zhì)血癥、高血鉀、高容綜合征)
4.多尿期：(維持平衡防感染)本期易發(fā)生泌尿道和呼吸道感染。
5.恢復期：補充營(yíng)養+休息1-2個(gè)月+定期復查腎功。
三、艾滋病
(一)抗病毒治療
1. 核苷類(lèi)逆轉錄酶抑制劑(藥名諧音：跌蕩拉雙杠)
(1)疊氮脫氧胸苷(AZT)：血CD4+T細胞少于0.5×109/L，就需AZT治療。
(2)雙脫氧胞苷和雙脫氧肌苷：骨髓抑制較AZT輕。用于A(yíng)ZT不耐受或無(wú)效者。
(3)拉米夫定：與AZT 合用有協(xié)同作用。
2.非核苷類(lèi)逆轉錄酶抑制劑：奈非雷平
3.蛋白酶抑制劑：沙奎那韋等，能抑制90%HIV復制，作用強于A(yíng)ZT。
(二)并發(fā)癥的治療
1.卡氏肺孢子菌肺炎：復方新諾明
2.卡氏肉瘤：應用AZT與IFN。聯(lián)合治療，亦可應用博來(lái)霉素、長(cháng)春新堿和阿霉素聯(lián)合治療。
3.隱孢子蟲(chóng)感染：應用螺旋霉素每日2g。
4.弓形蟲(chóng)病感染：應用螺旋霉素或克林霉素，常與乙胺嘧啶聯(lián)合或交替應用。
5.抗細胞病毒感染可應用泛西洛韋或阿昔洛韋。
(三)預防性治療
1.結核菌素試驗陽(yáng)性者，應接受異煙肼治療1個(gè)月。
2.CD4+T淋巴細胞少于0.2×109/L者，應接受肺孢子蟲(chóng)肺炎預防性治療，可口服TMP-**Z。
3.醫務(wù)人員被污染針頭刺傷或實(shí)驗室意外者，在2小時(shí)內應進(jìn)行AZT治療，療程4～6周。
四、非典(缺少特效治療。臨**應以對癥支持治療和針對并發(fā)癥的治療為主)重癥以激素為主。
注意：兒童禁用水楊酸類(lèi)解熱鎮痛藥，以防引起Reye綜合征。檢疫期一般為14天。
激素應用指征如下：(3天體溫39以上，X48小時(shí)增超50%且占雙肺1/4以上，急肺損或ARDS)
(1)有嚴重中毒癥狀，持續高熱不退，經(jīng)對癥治療3天以上最高體溫仍超過(guò)39℃。
(2)X線(xiàn)胸片顯示多發(fā)或大片陰影，進(jìn)展迅速，48小時(shí)之內病灶面積增大>50%且在正位胸片上病灶面積占雙肺總面積的1/4以上。
(3)達到急性肺損傷或ARDS的診斷標準。
出院條件： 同時(shí)滿(mǎn)足以下條件時(shí)方可出院：(體溫、呼吸、X線(xiàn))
�、傥从猛藷崴幬�，體溫正常7天以上;
�、诤粑到y癥狀明顯改善;
�、坌夭坑跋駥W(xué)有明顯吸收。
五、流腦
1.普通型治療：加大劑量的青霉素。其他抗生素。降溫、甘露醇降顱壓。
2.爆發(fā)型治療：休克(抗生素、擴血容解痙糾休克、激素、肝素輸血治DIC)
腦膜炎型(抗生素、甘露醇防腦疝、激素、高熱驚厥：盡早用鎮靜劑+物理藥物降溫、呼吸衰竭上呼吸機。)
3.傳染源管理：患者隔離至癥狀消失后3天，密切接觸者醫學(xué)觀(guān)察7天。
六、傷寒
(一)一般治療 1.隔離與休息 2. 護理與飲食
(二)對癥治療
1.高熱：多用物理降溫
2.便秘：生理鹽水低壓灌腸，50%甘油或液體石蠟灌腸，禁用高壓灌腸和瀉劑。
3.腹脹：少進(jìn)食豆奶、牛奶等產(chǎn)氣食物，可肛管排氣，禁使用新斯的明等促進(jìn)腸蠕動(dòng)藥物。
4.腹瀉：低糖低脂食物
5.其他：腎上腺皮質(zhì)激素的使用
(三)病原治療 (療程均為14天)
1.氟喹諾酮類(lèi)：孕婦、哺乳期婦女及兒童禁用。
2.氯霉素：應密切觀(guān)察血象，尤其粒細胞減少�？梢�(jiàn)血小板減少、再障。
3.頭孢菌素：少數病人療效不佳，不作為首選。
(四)并發(fā)癥治療
1.腸出血：禁食。使用止血劑，根據出血量輸入新鮮血液。大量出血內科治療無(wú)效時(shí)，可考慮手術(shù)。
2.腸穿孔：禁食，胃腸減壓，加強抗菌藥物治療，控制腹膜炎。及時(shí)手術(shù)治療。
3.中毒性心肌炎：足量有效抗菌藥物治療下，應用糖皮質(zhì)激素、改善心肌營(yíng)養藥物。如出現心力衰竭，可在嚴密觀(guān)察下應用小劑量洋地黃制劑。
(三)控制傳染源：隔離期應自發(fā)病日起至臨床癥狀完全消失、體溫恢復正常后l5日為止，或停藥后連續大便培養2次(每周l次)陰性
七、菌痢
(一).抗菌治療：首選喹諾酮類(lèi)
(二)、中毒性菌痢的搶救治療
1.抗菌治療：藥物選擇與急行菌痢相同，但應采用靜脈給藥;(不能用口服)
2.抗休克治療：早期快速輸液，擴充血容量;3.解除血管痙攣，改善末梢循環(huán);
4.防治腦�。何锢斫禍匾越档脱鹾幕驕p輕腦水腫。高熱及頻繁驚厥者，短暫給予冬眠合劑;
甘露醇及地塞米松的應用。
八、霍亂
1.補液療法： 早期、足量、快速地補充液體和電解質(zhì)是治療本病的關(guān)鍵。
(1)口服補液：適用于輕、中型及重型經(jīng)過(guò)靜脈補液休克已糾正的患者。
(2)靜脈補液：應掌握 先快后慢、先鹽后糖、見(jiàn)尿補鉀及適時(shí)補堿的原則。如快速補液30分鐘后血壓不回升，應給予腎上腺皮質(zhì)激素和血管活性藥。補液同時(shí)糾正酸中毒，補充鉀鹽。
2.病原治療(抗菌治療)：喹諾酮類(lèi)、復方新諾明、強力霉素等
【中醫執業(yè)醫師考試：八種傳染病的橫向比較】相關(guān)文章：
中醫執業(yè)醫師考試介紹09-29
中醫執業(yè)醫師考試條件09-25
中醫執業(yè)醫師考試報名方式08-20
中醫執業(yè)醫師技能考試介紹08-06
中醫執業(yè)醫師考試時(shí)間10-22
中醫助理執業(yè)醫師考試試題09-28
中醫執業(yè)醫師考試試題及答案10-30
中醫執業(yè)醫師簡(jiǎn)介08-30
中醫執業(yè)醫師試題09-03