最新中西醫結合助理醫師要點(diǎn)：新生兒缺氧缺血性腦病

　　新生兒缺氧缺血性腦病(NHIE)：指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷。

　　多見(jiàn)于足月兒，是新生兒腦損傷的最主要原因。

　　缺氧是發(fā)病的核心，圍生期窒息是最主要的原因。

　　NHIE發(fā)病機制：

　�、� 腦血流改變：

　�、� 當缺氧缺血為部分性或慢性時(shí)，體內血流重新分布，肺、腸道、皮膚、肌肉血流量減少，腦血流量增加，以保證大腦血液供應(第1次血流重新分布);

　�、� 由于缺氧致心功能受損，全身血壓下降，上述代償機制喪失，腦血流減少，腦內血流自身調節，大腦半球血流減少，生命中樞所在的腦干、丘腦等血流不減少(第2次血流重新分布);

　�、� 缺氧進(jìn)一步加重：腦內血流自身調節作用失靈，則大腦半球、腦干均受累;

　�、� 缺氧為急性完全性，腦損傷易發(fā)生在選擇性易損區;

　　足月兒的易損區在大腦矢狀旁區的腦組織;早產(chǎn)兒的易損區位于腦室周?chē)�的白質(zhì)區;

　　缺氧和高碳酸血癥可導致腦血管自主調節功能障礙，形成“壓力被動(dòng)性腦血流”，即腦血流灌注完全隨全身血壓的變化而波動(dòng);

　　當血壓高時(shí)，腦血流過(guò)度灌注可致顱內血管破裂出血;

　　當血壓下降、腦血流減少時(shí)，則引起缺血性腦損傷。

　�、� 腦組織代謝改變

　　缺氧后，腦細胞供能障礙，導致細胞膜上鈉-鉀泵、鈣泵功能不足，使鈉離子、鈣離子、水進(jìn)入細胞內，造成細胞毒性腦水腫。

　　腦組織缺血導致氧自由基、興奮性氨基酸、一氧化氮和炎癥因子過(guò)多產(chǎn)生，使細胞膜受損;加之膜上離子泵受損，鈉離子、鈣離子、水進(jìn)入細胞內，最終導致細胞水腫，凋亡和壞死。

　　NHIE臨床表現：

　�、� 一般特點(diǎn)：

　　生后24小時(shí)內出現癥狀;生后3天癥狀達高峰;

　　臨床上多見(jiàn)于足月兒、過(guò)期產(chǎn)兒、巨大兒;

　�、� 急慢性腦缺氧損傷特點(diǎn)：

　　急性缺氧--丘腦、腦干、小腦受累為主;以腦干癥狀為主，高顱壓不明顯;

　　慢性缺氧--大腦皮層受累明顯;腦水腫高顱壓明顯，腦干癥狀不明顯。

　　NHIE臨床分度：

臨床表現	分   度
	輕度	中度	重度
意識	興奮	嗜睡	昏迷
肌張力	正常	減低	松軟
原始反射
擁抱反射	活躍	不完全	消失
吸吮反射	正常	減弱	消失
驚厥	可有肌陣攣	常有	多見(jiàn)，頻繁發(fā)作
中樞性呼衰	無(wú)	有	嚴重
瞳孔改變	正�；驍U大	�？s小，對光反射遲鈍	不對稱(chēng)或擴大
前囟張力	正常	正�；蛏燥枬M(mǎn)	飽滿(mǎn)緊張
病程及預后	癥狀在72小時(shí)內消失，預后好	癥狀在14天內消失， 可能有后遺癥	癥狀可持續數周；病死率高，存活者多有后遺癥

　　足月兒HIE臨床診斷標準：

　�、� 有明確的可導致胎兒宮內窘迫的異常產(chǎn)科病史，以及嚴重的胎兒宮內窘迫表現(胎心率

　　<100次/分，持續5分鐘以上和/或羊水Ⅲ度污染);

　�、� 出生時(shí)有重度窒息，指Apgar評分1分鐘≤3分，并延續至5分鐘時(shí)仍≤5分;

　　或者出生時(shí)臍動(dòng)脈血氣pH ≤7;

　�、� 出生后不久出現神經(jīng)系統癥狀、并持續至24h以上;

　�、� 排除電解質(zhì)紊亂、顱內出血和產(chǎn)傷等原因引起的抽搐，以及宮內感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷;

　　具備以上4條者可確診，第4條暫時(shí)不能確定者可作為擬診病例。

　　NHIE治療：

　　3天內：※三支持、三對癥;4-10天：促進(jìn)腦細胞代謝;新生兒期：康復治療;

　�、� 三支持：

　�、� 維持良好通氣換氣功能：保持 PaO2>60-80mmHg、PaCO2和PH值在正常范圍;

　�、� 維持良好循環(huán)功能：使心率、血壓保持在正常范圍;

　�、� 維持血糖在正常高值(5.0mmol/L左右)。

　�、� 三對癥：

　�、� 控制驚厥：首選苯巴比妥鈉;

　�、� 降低顱壓：首選利尿劑呋塞米;

　�、� 消除腦干癥狀：應用納洛酮。

　　影響NHIE預后的因素：本病預后與病情嚴重程度、搶救是否及時(shí)有關(guān)。

　�、� 自主呼吸出現過(guò)遲;

　�、� 頻繁驚厥發(fā)作;

　�、� 神經(jīng)癥狀持續時(shí)間超過(guò)7天;

　�、� EEG異常;

　�、� CK-BB持續升高。

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