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生理學(xué)基礎知識:腎血流量

時(shí)間:2025-04-01 21:24:19 試題 我要投稿
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2016生理學(xué)精選基礎知識:腎血流量

  腎血流量(renal blood flow,RBF)測定是用清除率試驗來(lái)進(jìn)行的。某一物質(zhì)既從腎小球濾過(guò),又從腎小管大量排出,并且不被重吸收,在它1次流經(jīng)腎組織之后,便能完全被清除,該物質(zhì)的清除率就代表單位時(shí)間內流經(jīng)’腎臟的血漿量。

2016生理學(xué)精選基礎知識:腎血流量

  概述

  腎血流量(renal blood flow,RBF)測定是用清除率試驗來(lái)進(jìn)行的。某一物質(zhì)既從腎小球濾過(guò),又從腎小管大量排出,并且不被重吸收,在它1次流經(jīng)腎組織之后,便能完全被清除,該物質(zhì)的清除率就代表單位時(shí)間內流經(jīng)’腎臟的血漿量。常用的方法為靜脈注射對氨基馬尿酸,定時(shí)采取血標本,收集尿標本,記錄時(shí)間,計算每分鐘尿量,測定血漿及尿中對氨基馬尿酸濃度及紅細胞壓積,然后用公式計算出腎血流量。這種方法較為繁瑣,現臨床上多采用放射性同位素示蹤技術(shù),131碘一鄰碘馬尿酸鈉心前區體表測定法。正常腎血漿流量為500毫升~700毫升/分鐘·1.73平方米體表面積。

  正常值

  600-800ml/min。

  臨床意義

  1.RBF減低,可見(jiàn)于

  (1)慢性腎功能不全或慢性腎盂腎炎晚期,由于腎血管受損而致RPF減低。

  (2)高血壓病早期,由于血管痙攣,腎動(dòng)脈硬化時(shí)有效血管床減少。

  (3)休克、心功能不全時(shí),RPF可呈一過(guò)性明顯降低。

  2.RPF升高,可見(jiàn)于

  (1)急性腎小球腎炎早期,由于充血,腎血流量可呈正;蛏。

  (2)代謝性疾病如肢端肥大癥、巨人癥RPF可升高。

  (3)妊娠婦女的RPF也可升高。

  如何進(jìn)行調節

  腎血流量在動(dòng)脈血壓一定的變動(dòng)范圍內(80~180mmhg)能保持恒定的現象稱(chēng)為腎血流量的自身調節,這種調節方式不僅使腎血流量保持相對恒定,而且使GFR保持相對恒定,可防止腎的水鈉排泄因血壓波動(dòng)而出現大幅波動(dòng)。腎動(dòng)脈灌注壓超出80~180mmhg的范圍時(shí),腎血流量將隨灌注壓的改變而發(fā)生相應的變化。

  腎血流量主要取決于腎血管阻力,包括入球小動(dòng)脈、出球小動(dòng)脈和葉間小動(dòng)脈的阻力,其中入球小動(dòng)脈的阻力最為重要,關(guān)于腎血流量自身調節機制主要有肌源性學(xué)說(shuō)和管球反饋調節:

  肌源性學(xué)說(shuō)是指:當腎血管的灌注壓升高時(shí),腎入球小動(dòng)脈血管平滑肌因壓力升高而受到的牽張刺激加大,使平滑肌的緊張性加強,阻力加大,反之當腎入球小動(dòng)脈血管平滑肌因壓力降低而受到的牽張刺激減小,使平滑肌的緊張性減弱,阻力減小。但是在腎動(dòng)脈血壓低于80mmhg時(shí),平滑肌舒張達到極限,當血壓高于180mmhg時(shí),平滑肌收縮達到極限。

  管球反饋調節是腎血流量自身調節的另一種機制:當腎血流量和腎小球濾過(guò)率增加時(shí),到達遠曲小管致密斑的小管液流量增加,鈉鉀氯離子的轉運速率也就增加,致密斑將信息反饋至腎小球,使入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈收縮,腎血流量和腎小球濾過(guò)率將恢復正常;反之亦然。有關(guān)管球反饋的機制與腎臟局部的腎素-血管緊張素系統有關(guān);腎臟局部產(chǎn)生的腺苷NO和PG等也可能參與管球反饋的調節過(guò)程。

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