內科主治醫師專(zhuān)業(yè)實(shí)踐能力復習資料

　　內科主治醫師考試實(shí)行全國統一組織、統一考試時(shí)間、統一考試大綱、統一考試命題、統一合格標準的考試制度，原則上每年進(jìn)行一次。接下來(lái)應屆畢業(yè)生小編整理了內科主治醫師專(zhuān)業(yè)實(shí)踐能力復習資料，希望對大家考試有所幫助。

　　肥厚型心肌病檢查

　　1.超聲心動(dòng)圖

　　對HCM診斷有重要意義：①室間隔肥厚與左室游離壁厚度之比>1.5cm;②二尖瓣前葉收縮期向前移動(dòng)及主動(dòng)脈收縮中期關(guān)閉現象;③心室腔小;④左室流出道狹窄<2.0cm;⑤左室流出道血流速度加快;⑥休息時(shí)收縮期左室心尖部心腔與流出道壓力階差>30mmHg，則認為存在左室流出道梗阻。對稱(chēng)性左室肥厚時(shí)室間隔與左室游離壁一致。

　　2.心電圖

　　左心室或雙室肥厚及ST-T改變，深而倒置的T波、有時(shí)有異常Q波。房室傳導阻滯和束支傳導阻滯。還可以發(fā)現其他心律失常如房顫、早博等。

　　3.X線(xiàn)檢查

　　X線(xiàn)檢查沒(méi)有明顯的特點(diǎn)，可能見(jiàn)到左房、左心室增大，也可能在正常范圍。晚期可見(jiàn)右室增大和肺淤血表現。

　　4.心臟磁共振(MRI)

　　其敏感性高于超聲心動(dòng)圖，但費用較高，對于診斷特殊部位的肥厚和不典型的肥厚最為靈敏。還可以發(fā)現心肌纖維化組織。

　　5.心內膜下心肌活檢

　　免疫性熒光可發(fā)現肥厚心肌內兒茶酚胺含量增高，組織學(xué)可見(jiàn)心肌排列紊亂和肥大的心肌細胞。

　　肥厚型心肌病臨床表現

　　1.以青壯年多見(jiàn)、常有家族史。

　　2.可以無(wú)癥狀，也可以有心悸、勞力性呼吸困難、心前區悶痛、易疲勞、暈厥甚至猝死，晚期出現左心衰的表現。

　　3.梗阻性肥厚型心肌患者胸骨左緣可出現粗糙的收縮中晚期噴射性雜音，可伴震顫，應用洋地黃制劑、硝酸甘油、靜點(diǎn)異丙腎上腺素及Valsalva動(dòng)作后雜音增強，反之應用β受體阻滯劑、去甲腎上腺素、下蹲時(shí)雜音減弱。有些病人聞及S3及S4心音及心尖區相對性二尖瓣關(guān)閉不全的收縮期雜音。

　　肥厚型心肌病病因

　　肥厚型心肌病(HCM)是一種原因不明的心肌疾病，特征為心室壁呈不對稱(chēng)性肥厚，常侵及室間隔，心室內腔變小，左心室血液充盈受阻，左心室舒張期順應性下降。根據左心室流出道有無(wú)梗阻分為梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能與遺傳等有關(guān)。肥厚型心肌病有猝死風(fēng)險，是運動(dòng)性猝死的原因之一。

　　病因

　　肥厚型心肌病是常染色體顯性遺傳性疾病，60%～70%為家族性，30%～40%為散發(fā)性，家族性病例和散發(fā)病例、兒童病例和成年病例具有同樣的致病基因突變。目前已證實(shí)，至少14個(gè)基因突變與肥厚型心肌病的發(fā)病有關(guān)，其中有10種是編碼肌小節結構蛋白的基因，絕大部分突變位于這些基因。

　　感染性休克檢查

　　1.血象

　　白細胞計數大多增高，在15X109～30X109/L之間，中性粒細胞增多伴核左移現象。血細胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標志。并發(fā)DIC時(shí)血小板進(jìn)行性減少。

　　2.病原學(xué)檢查

　　在抗菌藥物治療前常規進(jìn)行血(或其他體液、滲出物)和膿液培養(包括厭氧菌培養)。分離得致病菌后作藥敏試驗。溶解物試驗(LLT)有助于內毒素的檢測。

　　3.尿常規和腎功能檢查

　　發(fā)生腎功能衰竭時(shí)，尿比重由初期的偏高轉為低而固定(1.010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比<20;尿滲透壓降低、尿/血滲之比<1.1;尿Na+(mmOl/L)排泄量>40;腎衰指數>1;Na+排泄分數(%)>1。

　　4.酸堿平衡的血液生化檢查

　　二氧化碳結合力(CO2CP)為臨床常測參數，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時(shí)，必須同時(shí)作血氣分析，測定血pH、動(dòng)脈血PaCO2、標準HCO3-和實(shí)際HCO3-、緩沖堿與堿剩余等。尿pH測定簡(jiǎn)單易行。

　　5.血清電解質(zhì)測定

　　休克病血鈉多偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能狀態(tài)。

　　6.血清酶的測定

　　血清ALT、CPK、LDH同功酶的測量可反映肝、心等臟器的損害情況。

　　7.血液流變學(xué)和有關(guān)DIC的檢查

　　休克時(shí)血液流速減慢、毛細血管淤滯，血細胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滯度增設，故初期血液呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)而轉為低凝。有關(guān)DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進(jìn)兩方面：前者有血小板計數、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時(shí)間等;后者包括凝血酶時(shí)間、纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)、血漿魚(yú)精蛋白副凝(3P)和乙醇膠試驗以及優(yōu)球蛋白溶解試驗等。

　　8.其他

　　心電圖、X線(xiàn)檢查等可按需進(jìn)行。

　　感染性休克病因

　　嚴重感染特別是革蘭陰性細菌感染�？梢�起感染性休克。感染性休克亦稱(chēng)膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細胞和體液系統，產(chǎn)生細胞因子和內源性介質(zhì)，作用于機體各種器官、系統，影響其灌注，導致組織細胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。

　　病因

　　1.病原菌

　　感染性休克的常見(jiàn)致病菌為革蘭陰性細菌，如腸桿菌科細菌(大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等);不發(fā)酵桿菌(假單胞菌屬、不動(dòng)桿菌屬等);腦膜炎球菌;類(lèi)桿菌等。革蘭陽(yáng)性菌如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血熱，其病程中也易發(fā)生休克。某些感染，如革蘭陰性細菌敗血癥、暴發(fā)性流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢(幼兒)易并發(fā)休克。

　　2.宿主因素

　　原有慢性基礎疾病，如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長(cháng)期接受腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細菌毒類(lèi)藥物和放射治療，或應用留置導尿管或靜脈導管者可誘發(fā)感染性休克。因此本病較多見(jiàn)于醫院內感染患者，老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術(shù)后體力恢復較差者尤易發(fā)生。

　　3.特殊類(lèi)型的感染性休克

　　中毒性休克綜合征(TSS)TSS是由細菌毒素引起的嚴重癥候群。最初報道的TSS是由金葡菌所致，近年來(lái)發(fā)現類(lèi)似征群也可由鏈球菌引起。

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