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藥理學(xué)重點(diǎn)總結歸納
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藥理學(xué)重點(diǎn)總結歸納[1]
第一章 緒論
藥物：是指可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態(tài)，用于預防、診斷和治療疾病的物質(zhì)。
藥理學(xué)：研究藥物與機體（含病原體）相互作用規律的學(xué)科
第二章 藥效學(xué)
藥物效應動(dòng)力學(xué)（藥效學(xué)）：是研究藥物對機體的作用及作用機制的生物資源科學(xué)。
藥物作用：是指藥物對機體的初始作用，是動(dòng)因。
藥理效應：是藥物作用的結果，是機體反應的表現。
治療效果：也稱(chēng)療效，是指藥物作用的結果有利于改變病人的生理、生化功能或病理過(guò)程，使患病的機體恢復正常。
對因治療：用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，徹底治愈疾病。
對癥治療：用藥目的在于改善癥狀。
藥物的不良反應：與用藥目的無(wú)關(guān)，并為病人帶來(lái)不適或痛苦的反應。
1、副作用：在治療劑量時(shí)出現的與治療無(wú)關(guān)的不適反應，可以預知但是難以避免。
2、毒性反應：藥物劑量過(guò)大或蓄積過(guò)多時(shí)機體發(fā)生的危害性反應，比較嚴重，可以預知避免。
3、后遺效應：停藥后機體血藥濃度已降至閾值以下量殘存的藥理效應。
4、停藥反應：突然停藥后原有疾病的加劇現象，雙稱(chēng)反跳反應。
5、變態(tài)反應：機體接受藥物刺激后發(fā)生的不正常的免疫反應，又稱(chēng)過(guò)敏反應。
6、特異性反應：
以效應強度為縱坐標，藥物劑量或藥物濃度為橫坐標作圖可得量—效曲線(xiàn)。
最小有效量：最低有效濃度，即剛能引起效應的最小藥量或最小藥物濃度。
最大效應：隨著(zhù)劑量或濃度的增加，效應也增加，當效應增加到一定程度后，若繼續增加藥物濃度或劑量而效應不再繼續增強，這一藥理效應的極限稱(chēng)為最大效應，也稱(chēng)效能。
效價(jià)強度：能引起等效反應（一般采用50%的效應量）的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。
質(zhì)反應：藥理效應不是隨著(zhù)藥物劑量或濃度的增減呈連續性量的變化，而表現為反應性質(zhì)的變化。
治療指數：LD50/ED50，治療指數大的比小的藥物安全。
受體：一類(lèi)介導細胞信號轉導的功能蛋白質(zhì)，能識別周?chē)h(huán)境中某種微量化學(xué)物質(zhì)，首先與之結合，并通過(guò)中介的信息放大系統，出發(fā)后續的生理反應或藥理效應。能與受體特異性結合的物質(zhì)稱(chēng)為配體，能激活受體的配體稱(chēng)為激動(dòng)藥，能阻斷受體活性的配體稱(chēng)為拮抗藥。
受體的特性：靈敏性，特異性，飽和性，可逆性，多樣性。受體調節時(shí)維持內環(huán)境穩定的一個(gè)重要因素，其調節方式有脫敏和增敏兩種類(lèi)型。藥物與受體結合不但需要親和力，還要有內在活性，才能激動(dòng)受體產(chǎn)生效應。
激動(dòng)藥：既有親和力雙有內在活性的藥物，它們能與受體結合并激動(dòng)受體而產(chǎn)生效應。
拮抗藥：有較強的親和力，但缺乏內在活性。分競爭性和非競爭性。
第二信使：為第一信使作用于靶細胞后在胞漿內產(chǎn)生的信息分子。有環(huán)磷腺苷（cAMP）、環(huán)磷鳥(niǎo)苷（cGMP）、肌醇磷脂、鈣離子、廿烯類(lèi)
第三章 藥動(dòng)學(xué)
藥物代謝動(dòng)力學(xué)（藥動(dòng)學(xué)）：研究藥物在體內的吸收、分布、代謝、排泄過(guò)程，并用數學(xué)原理和方法闡釋藥物在機體內的動(dòng)態(tài)規律。
解離型藥物極性大，脂溶性小，難以擴散；而非解離型藥物極性小，脂溶性大，易跨膜擴散。
藥物分子通過(guò)細胞膜的方式：濾過(guò)（水溶性擴散）、簡(jiǎn)單擴散（脂溶性擴散）、載體轉運（主動(dòng)轉運和易化擴散）。
濾過(guò)：藥物分子借助流體靜壓或滲透壓隨液體通過(guò)細胞膜的水溶性通道由細胞膜的一側到達另一側，為被動(dòng)轉運。
簡(jiǎn)單擴散：絕大多數藥物按此種方式通過(guò)生物膜。非極性藥物分子以其所具有的脂溶性溶解于細胞膜的脂質(zhì)層，順濃度差通過(guò)細胞膜。也是一種被動(dòng)轉運方式，故又稱(chēng)被動(dòng)擴散。
載體轉運：分主動(dòng)轉運和易化擴散
首過(guò)消除：從胃腸道吸收入門(mén)靜脈系統的藥物在到達全身血液循環(huán)前必先通過(guò)肝臟，如果肝臟對其代謝能力強，或由于膽汁的排泄量大，則使進(jìn)入全身血液循環(huán)內有有效藥物量明顯減少，這種作用稱(chēng)為首過(guò)消除。首過(guò)消除高時(shí)，生物利用度底，機體可利用的有效藥物量減少，要達到治療濃度，必須加大用藥劑量。
影響藥物在體內的分布的因素：藥物的.脂溶度、毛細血管通透性、器官和組織的血流量、與血漿蛋白和組織蛋白的結合能力、藥物的PKa和局部的pH、藥物轉運載體的數量和功能狀態(tài)、特殊組織膜的屏障作用等。
在生理情況下細胞內液的PH為7.0，細胞外液為7.4。由于弱酸性藥物在較堿性的細胞外液中解離增多，因而細胞外液濃度高于細胞內液，升高血液PH值可使弱酸性藥物由細胞內向細胞外轉運，降低血液PH則使弱酸性藥物向細胞內轉移，弱堿性藥物則相反。
肝藥酶：“肝臟微粒體混合功能酶系統”的簡(jiǎn)稱(chēng)。
系，主要能催化許多結構不同藥物氧化過(guò)程的氧化酶系。其中最重要的是CYP450是一類(lèi)亞鐵血紅素—硫醇鹽蛋白（heme—thiolate proteins）的超家族，它參與內源性物質(zhì)和包括藥物、環(huán)境化合物在內的外源性物質(zhì)的代謝。其他有關(guān)的酶和輔酶包括：NADPHCYP450NADPH等。許多藥物或其他化合物可以改變肝藥酶的活性，能提高活性的藥物稱(chēng)為“藥酶誘導劑”，反之稱(chēng)為“藥酶抑制劑”。
零級消除動(dòng)力學(xué)：恒量消除，與劑量無(wú)關(guān)，半衰期不恒定，非線(xiàn)性動(dòng)力學(xué)。
一級動(dòng)力學(xué)：恒比消除，與劑量有關(guān)，半衰期恒定，線(xiàn)性動(dòng)力學(xué)。
第六章 膽堿受體激動(dòng)藥
一、M、N膽堿受體激動(dòng)藥：乙酰膽堿（ACH）
作用：
1、M樣作用：心率減慢、血管擴張、心肌收縮力減弱，擴張幾乎所有血管，血壓下降，胃腸道、泌尿道及支氣管等平滑肌興奮，腺體分泌增加，眼瞳孔括約肌和睫狀收縮。
2、N樣作用：激動(dòng)N1膽堿受體，表現為消化道、膀胱等處的平滑肌收縮加強，腺體分泌增加，心肌收縮力加強和小血管收縮，血壓上升。過(guò)大劑量由興奮轉入抑制。激動(dòng)N2膽堿受體，使骨骼肌收縮。
3、中樞作用：不易透過(guò)血腦屏障
另有：醋甲膽堿、卡巴膽堿、貝膽堿
二、M膽堿受體激動(dòng)藥：毛果蕓香堿
作用：1、眼：表現為縮瞳、降低眼內壓調節痙攣。本品可激動(dòng)瞳孔虹膜括約肌的M膽堿受體，使虹膜括約肌收縮，表現為瞳孔縮小，通過(guò)縮瞳作用使虹膜向中心拉動(dòng)，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周?chē)那胺拷情g隙擴大，房水易于經(jīng)濾簾進(jìn)入鞏膜靜脈竇，使眼內壓下降。環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，調節痙攣。
2、腺體：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
應用：1、青光眼
2、虹膜炎
3、其他：用于頸部放射后的口腔干燥
不良反應及注意：過(guò)量可出現M膽堿受體過(guò)度興奮癥狀，可用阿托品對癥處理。滴眼時(shí)壓迫內眥。
另有：毒蕈堿
三、N膽堿受體激動(dòng)藥：煙堿、洛貝林
第七章 抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復活藥
一、易逆性膽堿酯酶抑制劑：
新斯的明：口服吸收小而不規則，不表現中樞作用。
應用：1、重癥肌無(wú)力
2、手術(shù)后腹氣脹及尿潴留
3、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速
4、非除極化肌松藥過(guò)量中毒的解救
另有：毒扁豆堿
二、 難逆性膽堿酯酶抑制劑：
有機磷酸酯類(lèi)：
中毒機制：有機磷酸酯類(lèi)的磷原子有親電子性，與ACHE酯解部位絲氨酸羥基上具有親核性的氧原子以共價(jià)鍵形式結合形成磷�；疉CHE，該磷�；覆荒茏孕兴�，從而使酶喪失活性，造成ACH在體內過(guò)量積聚。
中毒癥狀：1、M樣作用癥狀 2、N 樣作用癥狀 3、中樞抑制系統癥狀
三、膽堿酯酶復活劑：
碘解磷定：臨用配制，靜注給藥 氯磷定：肌注或靜注
第八章 膽堿受體阻滯藥
1、M膽堿受體阻滯藥：平滑肌解痙藥：阿托品
2、N1膽堿受體阻滯藥：又稱(chēng)神經(jīng)節阻斷藥，主用降血壓，有六甲雙銨、美加明
3、N2膽堿受體阻滯藥：骨骼肌松馳藥，用于麻醉輔助劑，有琥珀膽堿、筒箭毒堿
一、M膽堿受體阻滯藥：
阿托品：
作用：1、松馳內臟平滑肌，尤對過(guò)度活動(dòng)或痙攣的平滑肌作用更為顯著(zhù)
2、抑制腺體分泌，對唾液腺、汗腺最為敏感
3、眼：擴瞳、眼內壓升高、調節麻痹
4、心臟：對心臟的主要作用為加快心率，但治療量的阿托品（0.4~0.6mg）在部分病人�？梢�(jiàn)心率短暫性輕度減慢，一般每分鐘堅守4~8次�？赊卓姑宰呱窠�(jīng)過(guò)度興奮所致的房室傳導阻滯和心律失常。
5、血管與血壓：大劑量的阿托品可引起皮膚血管擴張，出現潮紅、溫熱等癥狀，其黨微循環(huán)的血管痙攣時(shí)，有明顯的解痙作用。
6、中樞神經(jīng)系統：治療劑量（0.5~1mg）可輕度興奮延髓及其高級中樞而引起弱的迷走神經(jīng)興奮作用。
應用：1、解除平滑肌痙攣：用于各種內臟絞痛
2、抑制腺體分泌：全身麻醉前給藥，也可用于嚴重盜汗及流涎癥。
2、眼科：虹膜睫狀體炎、眼底檢查、驗光，兒童驗光時(shí)
4、抗休克：感染中毒性休克
5、緩慢型心率失常：迷走神經(jīng)過(guò)度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常
6、解救有機磷酸酯類(lèi)中毒
中毒癥狀：用鎮靜藥或抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮癥狀，用擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒
扁豆堿對抗“阿托品化”。
禁忌癥：青光眼及前列腺肥大者禁用
東莨菪堿：小劑量有明顯鎮靜作用，大劑量有催眠作用。與苯海拉明用于暈船，暈車(chē)。嘔吐。 山莨菪堿：有明顯抗外周膽堿作用，能解除血管痙攣，降低血粘度。用于感染中毒性休克，也可用于內臟平滑肌絞痛。
二、N1膽堿受體阻滯藥————神經(jīng)節阻滯藥：美加明、咪噻吩：主用作麻醉輔助藥。
三、N2膽堿受體阻滯藥————骨骼肌松馳藥：本類(lèi)藥物的阻斷作用可被膽堿酯酶抑制劑（新）拮抗。
1、非去極化型肌松藥：
筒箭毒堿：全麻輔藥使肌肉松馳，中毒用新斯的明解救。大劑量血壓下降，支氣管痙攣。 泮庫溴銨：作用是筒的5 倍，不引起血壓下降支氣管痙攣。
2、去極化型肌松藥：琥珀膽堿：口服不吸收，起效快，維持短。
第九章 腎上腺素受體激動(dòng)藥
第一節 α受體激動(dòng)藥
一、α1、α2受體激動(dòng)藥：
去甲腎上腺素：（NA、NE）化學(xué)性質(zhì)不穩定，見(jiàn)光易氧化，在堿性中迅速氧化�？诜䶮o(wú)效。一般靜滴。
體內過(guò)程：口服因局部作用使胃黏膜血管收縮而影響其吸收，在腸內易被堿性腸液破壞；皮下注射時(shí)，因血管劇烈收縮吸收很少，且易發(fā)生局部組織壞死，故一般采用靜脈滴注給藥。
作用：1、血管：激動(dòng)血管的α1受體，除冠狀動(dòng)脈外，幾乎所有小動(dòng)脈和小靜脈均出現強烈收縮作用。皮膚黏膜血管>腎臟血管>腦、肝、腸系膜血管>骨骼肌血管
2、心臟：較弱激動(dòng)心臟的β1受體，使血壓升高，心率加快，心收縮力增強，傳導加速，心輸出量增加。
3、血壓：收縮壓及舒張壓都升高。
應用：1、休克：目前僅用于早期神經(jīng)源性休克以及嗜鉻細胞瘤切除后或藥物中毒時(shí)的低血壓。忌用大劑量及長(cháng)期應用。
2、上消化道出血。
藥理學(xué)重點(diǎn)總結歸納[2]
一、氯霉素的概述
氯霉素是由委內瑞拉鏈絲菌產(chǎn)生的抗生素。屬抑菌性廣譜抗生素。性狀：白色針狀或微帶黃綠色的針狀、長(cháng)片狀結晶或結晶性粉末；味苦。在甲醇、乙醇、丙酮、丙二醇中易溶。在干燥時(shí)穩定，在弱酸性和中性溶液中較安定，煮沸也不見(jiàn)分解，遇堿類(lèi)易失效。
二、氯霉素的臨床應用
1、主要用于耐氨芐西林B型流感桿菌、肺炎球菌及腦膜炎球菌所致、對青霉素過(guò)敏的`細菌性腦膜炎、腦膿腫；
2、可治療傷寒，副傷寒的首選藥；
3、沙門(mén)菌屬腸炎合并有敗血癥亦可應用氯霉素。
三、氯霉素的不良反應
氯霉素最嚴重的不良反應是對造血系統的毒性反應。其中，有二種不同表現形式：
�。�1）與劑量有關(guān)的可逆性骨髓抑制，與氯霉素應用的劑量大小及療程長(cháng)短均有關(guān)。臨床表現為貧血，并可伴白細胞和血小板減少；
�。�2）與劑量無(wú)關(guān)的骨髓毒性反應是嚴重的、不可逆性再障，其病死率高，少數存活者可發(fā)展為粒細胞性白血病。發(fā)生再障者可有數周至數月的潛伏期，不易早期發(fā)現，其臨床表現有血小板減少引起的出血傾向，如瘀點(diǎn)、瘀斑和鼻衄等，以及由粒細胞減少所致感染征象，如高熱、咽痛、黃疸、蒼白等。絕大多數再障患者于口服氯霉素后發(fā)生。
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