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2017年中西醫結合醫師考試重要考點(diǎn)
中西醫結合醫師資格考試分為實(shí)踐技能考試和醫學(xué)綜合筆試。下面是yjbys小編為大家帶來(lái)的中西醫結合醫師考試重要考點(diǎn)。歡迎閱讀。
1、慢性支氣管炎西醫病理及臨床表現
一、西醫病理
病理：表現為小氣道不同程度的上皮細胞變性、壞死、增生，鱗狀上皮化生，杯狀細胞增生，炎癥細胞浸潤，黏膜水腫，分泌物增多。
二、臨床表現
1.癥狀: 以咳嗽、咯痰為主要癥狀，或伴有喘息，每年發(fā)病累計3個(gè)月，并連續2年或以上。
2.體征: 慢性支氣管炎早期常無(wú)明顯體征，有時(shí)在肺底部可聞及濕性和干性啰音，喘息型支氣管炎可聽(tīng)到哮鳴音，發(fā)作時(shí)有廣泛的濕啰音和哮鳴音。長(cháng)期反復發(fā)作，可見(jiàn)肺氣腫的體征。
3.分型 可分為單純型和喘息型。
(1)單純型 主要表現為咳嗽、咯痰。
(2)喘息型 除咳嗽、咯痰外，尚具有喘息癥狀，并伴有哮鳴音。
4.分期 可分為急性發(fā)作期、慢性遷延期、臨床緩解期。
2、早期妊娠表現
早孕反應：約半數婦女在妊娠早期(停經(jīng)6周左右)出現頭暈、乏力、嗜睡、食欲不振、喜食酸物或厭惡油膩、惡心、晨起嘔吐等，稱(chēng)為早孕反應，這與體內HCG增多、胃酸分泌減少以及胃排空時(shí)間延長(cháng)有關(guān)，多在妊娠12周左右自行消失。
妊娠試驗可以較早確診早孕，分為尿妊娠試驗和靜脈血的妊娠試驗，后者靈敏度高，最早可以在受孕后10多天即能檢測出來(lái)。但值得注意的是不應將妊娠試驗陽(yáng)性作為唯一的診斷依據，因有時(shí)會(huì )有假陽(yáng)性，要結合B超等考慮，以免誤診。
3、制劑與規格
鹽酸異丙腎上腺素片 10mg鹽酸異丙腎上腺素氣霧劑每瓶總量 14g，內含鹽酸異丙腎上腺素 35mg.
鹽酸異丙腎上腺素注射液2ml：1mg
(1)。支氣管哮喘：舌下含服，成人每次10-20mg，一日3次，日最大量60mg;5歲以上兒童每次2.5-10mg，一日2-3次;0.25%氣霧劑吸入，每次吸1-2下，一日2-4次，重復使用需隔2小時(shí)以上。(2)。心跳驟停：心腔內注射，一次0.5-1mg.(3)。房室傳導阻滯：二度者舌下含片，每次10mg，4小時(shí)1次;三度者，心律低于40次/分時(shí)，可用0.5-1mg溶于5%葡萄糖液200-300ml緩慢靜滴。(4)�？剐菘耍河�0.2-0.4mg溶于5%葡萄糖液200ml中，以0.5-2ml/分速度靜滴。
4、膽堿受體激動(dòng)藥
N膽堿受體有NN和NM兩種亞型，NN受體分布于交感神經(jīng)節、副交感神經(jīng)節和腎上腺髓質(zhì);NM受體分布于骨骼肌。N膽堿受體激動(dòng)藥有煙堿、洛貝林，山梗菜堿)、合成化合物四甲銨(TMA)和二甲基苯哌嗪(DMPP)等。
煙堿(nicotine，尼古丁)是由煙草(tobacco)中提取的一種液態(tài)生物堿，脂溶性極強，可經(jīng)皮膚吸收。其興奮自主神經(jīng)節NN膽堿受體的作用呈雙相性，即給藥后首先對神經(jīng)節產(chǎn)生短暫的興奮作用，隨后對該受體呈持續性抑制作用。煙堿對神經(jīng)肌肉接頭NM受體的作用與其對神經(jīng)節NN受體作用類(lèi)似，其阻斷作用可迅速掩蓋其激動(dòng)作用而產(chǎn)生肌麻痹。由于煙堿作用廣泛、復雜，故無(wú)臨床實(shí)用價(jià)值，僅具有毒理學(xué)意義。
煙草中含有煙堿成分。長(cháng)期吸煙與許多疾病如癌癥、冠心病、潰瘍病、中樞神經(jīng)系統疾患和呼吸系統疾病的發(fā)生關(guān)系密切。此外，吸煙者的煙霧中也含有煙堿和其他致病物質(zhì)，易被他人吸人，危害別人，故對吸煙者應勸其戒煙。
5、支氣管哮喘中醫辨證論治之緩解期
緩解期
1.肺虛證
證候：喘促氣短，語(yǔ)聲低微，面色 白，自汗畏風(fēng)，咯痰清稀色白，多因氣候變化而誘發(fā)，發(fā)前噴嚏頻作，鼻塞流清涕，舌淡苔白，脈細弱或虛大。
治法：補肺固衛。
方藥：玉屏風(fēng)散加味。
2.脾虛證
證候：倦怠無(wú)力，食少便溏，面色萎黃無(wú)華，痰多而黏，咯吐不爽，胸脘滿(mǎn)悶，惡心納呆，或食油膩易腹瀉，每因飲食不當而誘發(fā)，舌質(zhì)淡，苔白滑或膩，脈細弱。
治法：健脾化痰。
方藥：六君子湯加味。
3.腎虛證
證候：平素息促氣短，呼多吸少，動(dòng)則為甚，形瘦神疲，心悸，腰酸腿軟，腦轉耳鳴，勞累后哮喘易發(fā)，或面色蒼白，畏寒肢冷，自汗，舌淡苔白，質(zhì)胖嫩，脈沉細，或顴紅，煩熱，汗出粘手，舌紅少苔，脈細數。
治法：補腎納氣。
方藥：腎氣丸或七味都氣丸加減。
6、慢性支氣管炎西醫治療
1.急性發(fā)作期
(1)控制感染 抗生素使用原則為及時(shí)、有效。常用抗生素可選用β-內酰胺類(lèi)、大環(huán)內酯類(lèi)、喹諾酮類(lèi)等。
(2)祛痰鎮咳 鹽酸氨溴索(沐舒坦)。
(3)解痙平喘 適用于喘息型患者急性發(fā)作，或合并肺氣腫者，常用藥物有氨茶堿。
2.緩解期 主要是加強體質(zhì)的鍛煉，提高自身抗病能力，也可使用免疫調節劑，如卡介苗。、
7、肺炎球菌肺炎
起病急，寒戰，高熱，胸痛，咯鐵銹色痰;呼吸困難→休克性肺炎或中毒性肺炎;肺實(shí)變時(shí)有叩濁、語(yǔ)顫增強、支氣管呼吸音;并發(fā)癥少見(jiàn)。
西醫治療
肺炎球菌肺炎――首選青霉素G;
8、肺炎球菌肺炎的中醫病因機制
本病與中醫學(xué)的“肺熱病”相類(lèi)似，可歸屬于“咳嗽”、“喘證”、“肺炎喘嗽”等病證范疇。
中醫病因病機
1.風(fēng)熱犯肺 2.痰熱壅肺 3.熱閉心神 4.陰竭陽(yáng)脫
總之，肺熱病屬外感病，病位在肺，與心、肝、腎關(guān)系密切。
9、肺炎球菌肺炎的分類(lèi)
1.病因及發(fā)病機制 分為細菌性肺炎、病毒性肺炎、支原體肺炎、真菌性肺炎、肺炎衣原體肺炎、非感染性肺炎等。
(1)細菌性肺炎： ①肺炎球菌肺炎;②葡萄球菌肺炎;③克雷白桿菌肺炎④軍團菌肺炎。
(2)病毒性肺炎：
(3)非感染性肺炎： ①放射性肺炎;②吸入性肺炎。
2.病理
肺炎鏈球菌肺炎病理改變分期：充血期;紅色肝變期;灰色肝變期;消散期。
10、肌梗死的中醫辨證論治
1.氣滯血瘀證
證候：胸中痛甚，胸悶氣促，脘腹脹滿(mǎn)，煩躁易怒，心悸不寧，唇甲青暗，舌質(zhì)紫暗或有瘀斑，脈沉弦澀或結代。
治法：活血化瘀，通絡(luò )止痛。
方藥：血府逐瘀湯加減。
2.寒凝心脈證
證候：胸痛徹背，心痛如絞，胸悶憋氣，形寒畏冷，四肢不溫，冷汗自出，心悸短氣，舌質(zhì)紫暗，苔薄白，脈沉細或沉緊。
治法：散寒宣痹，芳香溫通。
方藥：當歸四逆湯合蘇合香丸加減。
3.痰瘀互結證
證候：胸痛劇烈，如割如刺，胸悶如窒，氣短痰多，心悸不寧，腹脹納呆，惡心嘔吐，舌苔濁膩，脈滑。
治法：豁痰活血，理氣止痛。
方藥：瓜蔞薤白半夏湯合桃紅四物湯加減。
4.氣虛血瘀證
證候：胸悶心痛，動(dòng)則加重，神疲乏力，氣短懶言，心悸自汗，舌體胖大，有齒痕，舌質(zhì)暗淡，苔薄白，脈細弱無(wú)力或結代。
治法：益氣活血，祛瘀止痛。
方藥：補陽(yáng)還五湯加減。
5.氣陰兩虛證
證候：胸悶心痛，心悸不寧，心煩少寐，氣短乏力，自汗盜汗，口干耳鳴，腰膝酸軟，舌紅，苔少或剝脫，脈細數或結代。
治法：益氣滋陰，通脈止痛。
方藥：生脈散合左歸飲加減。
6.陽(yáng)虛水泛證
證候：胸痛胸悶，喘促心悸，氣短乏力，畏寒肢冷，腰部、下肢浮腫，面色蒼白，唇甲淡白或青紫，舌淡胖或紫暗，苔水滑，脈沉細。
治法：溫陽(yáng)利水，通脈止痛。
方藥：真武湯合葶藶大棗瀉肺湯加減。
7.心陽(yáng)欲脫證
證候：胸悶憋氣，心痛頻發(fā)，四肢厥逆，大汗淋漓，面色蒼白，口唇發(fā)紺，手足清至節，虛煩不安，甚至神志淡漠，或突然昏厥，舌質(zhì)青紫，脈微欲絕。
治法：回陽(yáng)救逆，益氣固脫。
方藥：參附龍牡湯加減
11、心肌梗死的西醫藥物治療
1.硝酸酯類(lèi)： 急性心肌梗死早期，通常給予硝酸甘油靜脈滴注24～48小時(shí)。對伴有再發(fā)性心肌缺血、充血性心力衰竭或需處理的高血壓者更為適宜。
2.抗血小板藥 阿司匹林或噻氯匹定。
3.抗凝藥 肝素、尿激酶和鏈激酶等。
4.β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑 在起病的早期，如無(wú)禁忌證應盡早使用。
5.ACEI類(lèi)和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑 有助于改善恢復期心室的重塑，降低心力衰竭的發(fā)生率，從而降低死亡率。
6.極化液療法
12、心肌梗死的西醫治療
(一)一般治療
1.監測 持續心電、血壓和血氧飽和度監測。
2.臥床休息
3.建立靜脈通道
4.鎮痛 應迅速給予有效鎮痛劑。
5.吸氧
6.硝酸甘油 只要無(wú)禁忌證，通常使用硝酸甘油靜脈滴注24～48小時(shí)，然后改用口服硝酸酯制劑。
7.阿司匹林 所有患者只要無(wú)禁忌證，均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150～300mg。
8.糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調
9.飲食和通便 患者需禁食至胸痛消失，所有患者均應使用緩瀉劑。
(二)再灌注治療
起病3～6小時(shí)內，最多在12小時(shí)內，使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通。
1.溶栓療法 無(wú)禁忌證時(shí)應立即(接診患者后30分鐘內)行本法治療。
溶栓藥物：有尿激酶(UK)、鏈激酶(SK)或重組鏈激酶(rSK)、重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(rt-PA)。
2.介入治療(PCI)有條件選擇使用。
3.緊急CABG：介入治療失敗或溶栓治療無(wú)效，有手術(shù)指征者，宣爭取6～8小時(shí)內拖行CABG。
(三)藥物治療
1.硝酸酯類(lèi)： 急性心肌梗死早期，通常給予硝酸甘油靜脈滴注24～48小時(shí)。對伴有再發(fā)性心肌缺血、充血性心力衰竭或需處理的高血壓者更為適宜。
2.抗血小板藥 阿司匹林或噻氯匹定。
3.抗凝藥 肝素、尿激酶和鏈激酶等。
4.β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑 在起病的早期，如無(wú)禁忌證應盡早使用。
5.ACEI類(lèi)和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑 有助于改善恢復期心室的重塑，降低心力衰竭的發(fā)生率，從而降低死亡率。
6.極化液療法
(四)消除心律失常
消除心律失常。
(五)治療心力衰竭
主要是治療急性左心衰竭。
(六)控制休克
包括升壓、補充血容量及其他措施如糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能，必要時(shí)應用洋地黃制劑等。
(七)并發(fā)癥的處理
13、支氣管哮喘
1.支氣管哮喘一般無(wú)慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作哮喘為特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。發(fā)作時(shí)兩肺布滿(mǎn)哮鳴音，緩解后可無(wú)癥狀。常有個(gè)人或家庭過(guò)敏性疾病史。
臨床表現
2.癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出現發(fā)紺等，有時(shí)咳嗽為惟一的癥狀(咳嗽變異型哮喘)。(什么是重癥哮喘，很重要名詞解釋)。
3.體檢：胸部呈過(guò)度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長(cháng)。但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現。心率增快、奇脈、胸腹反常運動(dòng)和發(fā)紺常出現在嚴重哮喘患者中。(問(wèn)：為什么會(huì )有奇脈?還有哪些疾病可產(chǎn)生奇脈?)
【診斷】
(1)反復發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動(dòng)等有關(guān)。
(2)發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長(cháng)。
(3)上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。
(4)癥狀不典型者至少應有下列三項中的一項陽(yáng)性：
�、僦夤芗ぐl(fā)試驗或運動(dòng)試驗陽(yáng)性;
�、谥夤苁鎻堅囼炾�(yáng)性;
�、酆魵饬髁夸h值日內變異率或晝夜波動(dòng)率≥20%。
(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。
14、肺炎
【臨床表現】
常有受涼淋雨、勞累、病毒感染等誘因，約1 / 3的患者病前有上呼吸道感染。病程約7-10天。
【癥狀】
1.寒戰、高熱。典型病例以突然寒戰起病，繼而高熱，體溫高達39°c - 40°c，呈稽留熱型，常伴有頭痛、全身肌肉酸痛，食量減少�？股厥褂煤鬅嵝涂刹坏湫�，年老體弱者可僅有低熱或不發(fā)熱。
2.咳嗽、咳痰。初期為刺激性干咳，繼而咳出白色黏液痰或帶血絲痰，經(jīng)1 - 2天后，可咳出黏液性痰或鐵銹色痰，也可呈膿性痰，進(jìn)入消散期痰量增多，痰黃而稀薄。
3.胸痛。多有劇烈病側胸痛，常呈針刺樣，隨咳嗽或深呼吸而加劇，可反射至肩或腹部。如為下葉肺炎可刺激膈胸膜引起劇烈腹痛，易被誤診為急腹癥。
4.呼吸困難。由于肺實(shí)變通氣不足、胸痛及毒血癥而引起呼吸困難，呼吸快而淺。病情嚴重時(shí)影響氣體交換，使動(dòng)脈血氧飽和度下降而出現紫紺。
5.其他癥狀。少數有惡心、嘔吐、腹脹或腹瀉等胃腸道癥狀。嚴重感染者可出現神志模糊、煩躁、嗜睡、譫妄、昏迷等。
【體征】
呈急性病容，呼吸淺速，面頰緋紅，皮膚灼熱，部分有鼻翼煽動(dòng)、口唇單純皰疹。早期肺部體征無(wú)明顯異常，或僅有少量濕羅音，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實(shí)變時(shí)有叩診呈濁音、觸覺(jué)語(yǔ)顫增強及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴重時(shí)可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。(考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)。
【鑒別診斷】
1.肺結核;
2.其他病原菌引起的肺炎(克雷白桿菌肺炎，X線(xiàn)表現為“葉間隙下墜”);
3.肺癌;
4.急性肺膿腫;
5.其他(滲出性胸膜炎、肺梗死)。
【治療】
1.一般治療：臥床休息，注意保暖，多飲水，吃易消化食物，高熱食欲不振者靜脈補液，補充足夠蛋白質(zhì)、熱量合維生素。密切觀(guān)察呼吸、脈搏、血壓等變化，防止休克發(fā)生。
2.對癥治療：高熱者可用物理降溫，不用阿司匹林或其他解熱藥，以免過(guò)度出汗及干擾真實(shí)熱型。氣急發(fā)紺者吸氧;咳嗽、咳痰不易者用溴己新8-16mg，每天3次。劇烈胸痛者，熱敷或酌用小量鎮痛藥，如可待因15mg。等
3.抗菌藥物治療：抗生素。肺炎球菌肺炎，首選青霉素G，重癥亦可用頭孢菌素類(lèi)，抗菌藥物療程為5-7天，退熱后3天停藥或靜脈用藥改為口服，維持數天。
4.感染性休克的治療：
�、僖话闾幚�;平臥，保暖，或降溫，吸氧。保持呼吸道通暢，觀(guān)察血壓、脈搏、呼吸、尿量。
�、谘a充血容量;
�、奂m正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂;
�、芴瞧べ|(zhì)激素的應用;
�、菅芑钚运幬锏膽�;
�、蘅刂聘腥�;
�、叻乐涡哪I功能不全。
15、肺結核
由結合分支桿菌引起的肺部慢性傳染病，病理特點(diǎn)是結核結節、干酪樣壞死和空洞形成。常有低熱、盜汗、消瘦、咳嗽、咯血等癥狀，病程長(cháng)、易復發(fā)為其特點(diǎn)。
【臨床類(lèi)型】
一、原發(fā)型肺結核。
二、血行播散型肺結核：1.急性栗粒型肺結核;2.亞急性血行播散型肺結核。
三、繼發(fā)型肺結核：1.浸潤性肺結核;2.空洞性肺結核;3.結核球;4.干酪樣肺炎;5.纖維空洞型肺結核。
四、結核性胸膜炎：1.干性胸膜炎;2.滲出性胸膜炎。
五、其他肺外結核。
【臨床表現】
1.全身癥狀：全身中毒癥狀表現為長(cháng)期低熱，多見(jiàn)于午后，可伴乏力、盜汗、食欲減退、體重減輕、面頰潮紅、婦女月經(jīng)失調等。肺部病灶進(jìn)展播散時(shí)，可有高熱，多呈稽留熱或弛張熱。
2.呼吸系統癥狀：1咳嗽、咳痰;2.咯血;3.胸痛;4.呼吸困難。
3.體征：早期病灶小，多無(wú)異常體征。若病變范圍較大，叩診呈濁音，聽(tīng)診支氣管呼吸音和細濕羅音。肺結核好發(fā)于上葉尖后段和下葉背段，鎖骨上下、肩胛間區聞及濕羅音對診斷有極大幫助。巨大空洞可出現帶金屬調空甕音。
【實(shí)驗室及其他檢查】
1.結核菌檢查;2.影像學(xué)檢查;3.結核菌素(簡(jiǎn)稱(chēng)結素)試驗;4.其他檢查。
【診斷】
臨床表現(慢性咳嗽、咯血、長(cháng)期低熱等)、X線(xiàn)檢查及痰結核菌檢查等不難對肺結核作出診斷。輕癥常缺少特異性癥狀。
完整診斷包括痰結核菌檢查、治療狀況、病變范圍及部位。
1.肺結核病分類(lèi)診斷;
2.痰結核菌檢查;
3.治療情況(明確是初治還是復治，初治為新發(fā)現或已知活動(dòng)性肺結核，凡未經(jīng)抗結核藥治療或治療未滿(mǎn)1月者。凡初治失敗，規則用藥滿(mǎn)療程后痰菌復陽(yáng)、不規則化療超過(guò)1個(gè)月、慢性排菌者治療均列為復治。)
4.病變范圍及部位;
5.記錄方式。
【鑒別診斷】
1.肺癌：多見(jiàn)40歲以上，可有長(cháng)期吸煙史，常無(wú)毒性癥狀，有刺激性咳嗽、明顯胸痛和進(jìn)行性消瘦。 X線(xiàn)可有特征性改變。脫落細胞檢查、纖維支氣管鏡檢以及活檢有助于鑒別診斷。
2.慢性支氣管炎：發(fā)病年齡較大，常無(wú)明顯的全身中毒癥狀，而有刺激性咳嗽、咳痰，很少咯血;痰檢無(wú)結核菌，X線(xiàn)僅見(jiàn)肺紋理改變，抗感染治療有效。老年肺結核患者常與之共存。
3.肺炎球菌肺炎：急起高熱、寒戰、咳嗽、胸痛和咳鐵銹色痰，X線(xiàn)片可見(jiàn)某一肺段或肺葉密度均勻一致陰影，白細胞數及中性粒細胞增多，痰涂片檢查為肺炎球菌，青霉素治療有效，病程較短。
4.支氣管擴張：慢性咳嗽、咳痰和反復咯血史，痰結核菌陰性，X線(xiàn)胸片可無(wú)異常發(fā)現，或僅見(jiàn)肺紋理增粗或卷發(fā)狀陰影，CT可確診。
5.肺膿腫：起病急、發(fā)熱高、膿痰多，痰中無(wú)結核菌，有多種其他菌，白細胞總數及中性粒細胞增多，抗生素有效。
【化療】
1.化療用藥原則：早期、聯(lián)合、適量、規則和全程使用敏感藥物，其中以聯(lián)合和規則用藥最為重要，在執行中不能隨意更改藥物及縮短療程，切忌“用用停停”。
2.抗結核藥物：全滅菌：1異煙肼;2利福平。半滅菌：3鏈霉素;4吡嗪酰胺;5乙胺丁醇;6對氨水揚酸鈉。
3.化療方法：1“標準”化療和短程化療;2間歇用藥與兩階段用藥。(強化階段、鞏固階段)
【療效判定】
以痰結核菌持續3個(gè)月轉陰為主要指標。X線(xiàn)查病灶吸收、硬結為第二指標。臨床癥狀不能作為指標。
16、心肌梗死心電圖特征性改變
1.急性Q波性心肌梗死：
�、賹挾畹腝波(病理性Q波)或QS波，反映心肌壞死。
�、赟T段抬高呈弓背向上型，反映心肌損傷。
�、跿波倒置，往往寬而深，兩支對稱(chēng)，反映心肌缺血。在背向心肌梗死區的導聯(lián)則出現相反的改變，及R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。
2.急性非Q波性心肌梗死：無(wú)病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導聯(lián)(有時(shí)還有V1導聯(lián))ST段抬高或有對稱(chēng)性T波倒置。也僅有T波倒置改變的心梗。
【心電圖動(dòng)態(tài)性改變】1.急性Q波性心肌梗死;2.急性非Q波性心肌梗死。
17、心絞痛的治療
一、治則：消除誘因，提高冠狀動(dòng)脈的供血量，降低心肌耗氧量，同時(shí)治療動(dòng)脈粥樣硬化。
二、發(fā)作時(shí)的治療：目的為迅速終止發(fā)作。
1.休息：立即停止活動(dòng)，去除誘因。
2.藥物治療：
主要使用硝酸酯制劑。
藥理作用：①擴張冠脈，降低阻力，增加冠脈循環(huán)血流量;
�、� 擴張周?chē)�，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔壓力、心排血量和血壓，減低心臟前后負荷;③減低心肌耗氧量。
不良反應：頭昏、頭脹痛、頭部跳動(dòng)感、面紅、心悸等，偶有血壓下降。
禁忌癥：青光眼、低血壓、顱內壓增高等。
�、傧跛岣视�，0.3-0.6mg，舌下含化。1-2分鐘起效，0.5小時(shí)后消失;可重復使用�？裳杆倌退�，停用10小時(shí)以上可恢復。
�、谙跛岙惿嚼骢�(消心痛)5-10mg，舌下含化。2-3分鐘起效，作用維持2-3小時(shí)。
�、蹃喯跛岙愇熘�，易氣化的液體，用時(shí)以手帕包裹敲碎立即自鼻吸入。約10-15秒起效，數分鐘消失。
變異型心絞痛可立即舌下含化硝苯地平5-10mg，也可與硝酸甘油合用。
緩解期的治療：目的為防止復發(fā)，改善冠脈循環(huán)。
1. 硝酸酯制劑：
1硝酸異山梨酯5-20mg，每天3次;
2單硝酸異山梨酯20-40mg，每天2-3次;
3其他：硝酸酯類(lèi)尚有靜脈滴注、口腔和皮膚噴霧劑、皮膚貼片等制劑。
2. β受體阻滯劑：藥理作用：阻斷擬交感胺類(lèi)對心臟受體的作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力和耗氧量，緩解心絞痛的發(fā)作。使非缺血心肌區小動(dòng)脈收縮，故增加缺血區的血流量，改善心肌代謝，抑制血小板聚集。
常用制劑：1普萘洛爾10mg，每天2-3次;2美托洛爾25-50mg，每天3次;3索他洛爾20mg，每天3次。
不良反應：雖使心肌收縮力降低，但利大于弊，小劑量開(kāi)始。哮喘者禁用。
3.鈣拮抗劑：作用：抑制鈣離子進(jìn)入細胞內，因而抑制心肌收縮，減少氧耗;擴張冠狀動(dòng)脈，解除冠脈痙攣;擴張周?chē)�，降低�?dòng)脈壓，減輕心臟負荷;降低血粘度。
【常用制劑】1維拉帕米80mg，日3次;2硝苯地平10-20mg，日3次;3地爾硫卓30-60mg，日3次。
不良反應：頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率加快等。
4. 其他：高壓氧、體外反搏、抗血小板聚集藥、抗凝藥等。
18、急性心肌梗死
是冠狀動(dòng)脈供血急劇減少或中斷，使相應部分的心肌因嚴重持久缺血而發(fā)生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛、發(fā)熱、白細胞計數和心肌酶增高及進(jìn)行性ECG變化，可發(fā)生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。
【臨床表現】
先兆：50%的患者在發(fā)生AMI(心梗)前有先兆癥狀，最常見(jiàn)是原有的穩定型心絞痛變?yōu)椴环�定型;或既往無(wú)心絞痛，突然出現心絞痛，且頻繁發(fā)作，性質(zhì)較劇，持續久，硝酸甘油療效差，誘發(fā)因素不明顯等。
癥狀：
1.疼痛：為最早出現和最突出的癥狀，部位性質(zhì)與心絞痛相似，程度更劇烈，持續時(shí)間更長(cháng)，可達數小時(shí)或數天，多無(wú)誘因，休息和含服硝酸甘油多不能緩解�；颊叱Ｓ袩┰瓴话�、出汗、恐懼、瀕死感，少數無(wú)疼痛，開(kāi)始即表現為休克或急性心力衰竭。部分可在上腹部疼痛，易誤診。
2.心律失常：多發(fā)于起病1-2周內，24小時(shí)內最多見(jiàn)。室性心律失常多見(jiàn)，若室早頻發(fā)、多源、成對出現或呈短陣室性心動(dòng)過(guò)速，且有RonT現象，常為心室顫動(dòng)先兆。房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見(jiàn)。
3.低血壓和休克：疼痛時(shí)可有血壓下降，若疼痛緩解后而收縮壓仍低于890mmHg，有煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細而快，大汗淋漓，尿量減少，神智遲鈍，甚至昏厥者，則為心源性休克。
4.心力衰竭：主要是急性左心衰，可在最初幾天內發(fā)生，為梗死后心臟舒縮功能顯著(zhù)減弱或室壁運動(dòng)不協(xié)調所致，隨后可發(fā)生右心衰竭。部分右心室心肌梗死開(kāi)始即可出現右心衰。
5.胃腸道癥狀：疼痛激烈時(shí)，伴惡心、嘔吐、上腹脹痛和腸脹氣，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低、組織灌注不足等有關(guān)。
6.其他癥狀：多數患者發(fā)病后24-48小時(shí)出現發(fā)熱，由壞死物質(zhì)吸收引起，程度與梗死范圍呈正比，體溫38°左右，持續約1周。還可有出汗、頭暈、乏力等表現。
【體征】
1.心臟體征：心臟濁音界可輕至中度增大;心率可增快或減慢;心尖區第一心音減弱;可出現第四心音及第三心音奔馬律;10%-20%患者第2-3天出現心包摩擦音，為反應性纖維蛋白性心包炎所致;心尖區可出現粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致;可有各種心律失常。
2.血壓：早期可增高，以后幾乎均降低。
3其他：有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征。
19、心力衰竭
又稱(chēng)充血性心力衰竭，是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征。
心力衰竭誘因：
1、感染---呼吸道感染是最常見(jiàn)、最重要的誘因。
2、心律失常：以心房顫動(dòng)最常見(jiàn)。
3、血容量增加。
4.過(guò)度勞累或情緒激動(dòng);5.藥物治療不當。
慢性心力衰竭：臨床上多以左心衰竭多見(jiàn)，多見(jiàn)于高血壓性心臟病、冠心病。單純右心衰少見(jiàn)，可見(jiàn)肺源心。
1、左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表現為主。
【癥狀】
(1)呼吸困難：A、勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現的癥狀。
B、端坐呼吸
C、夜間陣發(fā)性困難：又稱(chēng)為“心源性哮喘”。
(2)咳嗽、咳痰、咯血;痰常呈白色漿液性泡沫樣，重癥大咯血。
(3)其它：乏力、疲倦、頭昏、心慌是心排血量減少，器官、組織灌注不足所至。
【體征】
肺---濕性羅音多見(jiàn)于兩肺底，與體位變化有關(guān);心源性哮喘時(shí)兩肺滿(mǎn)布粗大濕羅音，胸積液體征。
心臟---慢性左心衰一般均心臟擴大、心率加快、肺動(dòng)脈瓣區第二心音亢進(jìn)、心尖區聞及舒張期奔馬律和(或)收縮期雜音、交替脈等。
(2)右心衰竭： 以體靜脈淤血的表現為主。
【癥狀】由于內臟淤血可有腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐、肝區脹痛、少尿等。
【體征】
1心臟體征：除原有心臟病體征外，右心衰竭時(shí)若有右心室顯著(zhù)擴大形成功能性三尖瓣關(guān)閉不全，可有收縮期雜音;
2頸V怒張和/或肝頸V反流征陽(yáng)性;
3肝腫大、有奪痛;
4下垂部位凹陷性水腫;
5胸水和/或腹水;
6紫紺。
20、心力衰竭的治療
1、病因治療
2、減輕心臟負荷：休息、控制鈉鹽攝入、利尿劑的應用：氫氯噻嗪，速尿等、血管擴張藥的應用
3、增加心排血量：A、洋地黃類(lèi)藥：常用制劑----地高辛0.25mg/天,適用于中度心力衰竭;B、西地蘭：適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時(shí)。C、毒毛花甘K：適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時(shí)
【收縮性心力衰竭治療措施(藥物種類(lèi))】
利尿劑：
洋地黃類(lèi)正性肌力藥物：
環(huán)磷酸腺苷(cAMP)依賴(lài)性正性肌力藥：
血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)：
血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)：
醛固酮拮抗劑：
Β受體阻滯劑：
慢性收縮性心力衰竭的治療參考：按MYHA心功能分級;
I級：控制危險因素，ACEI。
II級：ACEI，利尿劑，β受體阻滯劑，用或不用地高辛。
III級：ACEI，利尿劑，β受體阻滯劑，地高辛。
IV級：ACEI，利尿劑，β受體阻滯劑，地高辛，醛固酮受體拮抗劑，病情穩定后慎用β受體阻滯劑。
21、高血壓病
是一種以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高為主要特點(diǎn)的臨床綜合征。高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓占高血壓的95%以上。高血壓：≥140/90mmHg。
【并發(fā)癥】發(fā)病后期可出現心、腦、腎等器官的器質(zhì)性損害和功能障礙。
1、心臟：左心室肥厚(心尖搏動(dòng)向左下移，心界向左下擴大)，可聞及第4心音。擴大形成高血壓心臟病，最終導致充血性心力衰竭。部分患者并發(fā)冠心病，可出現心絞痛、心梗、心衰及猝死。
2、腦：長(cháng)期高血壓，由于小動(dòng)脈微動(dòng)脈瘤的形成及腦動(dòng)脈粥樣硬化的產(chǎn)生，并發(fā)急性腦血管病。高血壓腦病
3、腎臟：高血壓心臟病可有腎動(dòng)脈粥樣硬化、腎硬化等腎臟病變。早期可無(wú)任何表現，發(fā)展出現蛋白尿、腎功減退。
【特殊類(lèi)型】
1惡性高血壓：發(fā)病急驟，多見(jiàn)于中、青年。舒張壓≥130mmHg。
2高血壓危象：出現劇烈頭痛、煩躁、眩暈、心悸、氣急、多汗、惡心嘔吐面色蒼白或潮紅及視力模糊等癥狀。
(短期內血壓急劇升高。舒張壓超過(guò)120或130mmHg并伴一系列嚴重癥狀，甚至危及生命的臨床現象)
(高血壓急癥：短期內，血壓明顯升高，舒張壓>130mmHg和(或)收縮壓>200mmHg伴重度器官功能障礙或不可逆損害。表現為高血壓危象或高血壓腦病，可發(fā)生在其他疾病過(guò)程中。)
(高血壓重癥：指血壓雖顯著(zhù)升高但不伴靶器官損害者。)
3高血壓腦�。褐饕憩F為血壓尤其是舒張壓突然升高，有嚴重頭痛、嘔吐和意識障礙。
【診斷】主要靠動(dòng)脈血壓測定，目前仍以規范方法下進(jìn)行水銀柱血壓計測量作為高血壓診斷的標準方法。
必須以非藥物狀態(tài)下兩次或以上不同日的血壓測量值均符合高血壓診斷標準，排除繼發(fā)性，方可確診。
根據血壓水平分正常、正常高值血壓、和1、2、3級高血壓。
22、常用降壓藥
1、利尿劑：適用于輕中度高血壓，尤舍老年人收縮期高血壓及心衰伴高血壓的治療。
(1)噻嗪類(lèi)：氫氯噻嗪、氯噻酮。
(2)袢利尿劑：呋噻米(速尿)
(3)保K利尿：螺內酯、氨苯蝶啶。
2、B-受體阻滯劑：適用于輕中度高血壓患者，尤適心率快的中青年，或合并心絞、心梗后的高血壓患者。
(美托洛爾(倍他樂(lè )克);阿替洛爾(氨酰心安)倍他洛爾、卡維地洛。)
3、鈣離子拮抗劑：適用于輕中度高血壓患者，尤適用于老年人收縮期高血壓的治療。
( 硝苯地平，硝苯地平緩釋片、尼群地平、氨氯地平、拉西地平。)
4、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)：妊娠高血壓、腎動(dòng)脈狹窄、嚴重腎功衰竭、高血鉀者禁用。
(卡托普利、依那普利、貝那普利、賴(lài)諾普利、福辛普利、培哚普利)
5、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑：降壓平穩，可與大多數藥物合用。
(氯沙坦、纈沙坦、伊貝沙坦、坎地沙坦)
6、a受體阻滯劑：重要不良反應是首劑低血壓反應、體位性低血壓及耐藥性。
(哌唑嗪、特拉唑嗪)
7、其他：(可樂(lè )定，利血平等)。因不良反應多，無(wú)心臟、代謝保護，已少用。
23、消化性潰瘍
主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，臨床表現為慢性、周期性、節律性的上腹部疼痛。10%的人曾患過(guò)此病。男多于女，十二指腸潰瘍多見(jiàn)于青壯年，胃潰瘍多見(jiàn)于中老年，前者發(fā)病比后者早10年左右。
【病理】胃(GU)多發(fā)生于胃小彎、十二指腸潰瘍(DU)多發(fā)生于球部，也可以多發(fā)，胃或十二指腸發(fā)生兩處或兩處以上的潰瘍稱(chēng)為多發(fā)性潰瘍。胃和十二指腸均發(fā)生潰瘍稱(chēng)為復合性潰瘍。
【癥狀】
(一)上腹部疼痛：常因精神刺激、過(guò)度疲勞、飲食不當、服用藥物、氣候變化等誘發(fā)或加重。
1.疼痛特點(diǎn)：
�、俾裕合詽兌喾磸桶l(fā)作，呈慢性過(guò)程，病和很長(cháng)。
�、谥芷谛裕荷细共刻弁闯史磸椭芷谛园l(fā)作，尤以十二指腸潰瘍(DU)更為明顯。發(fā)作期和緩解期相交替。一般要秋冬和冬春之交發(fā)病。
�、酃澛尚裕禾弁闯使澛尚耘c進(jìn)食明顯相關(guān)，DU饑餓時(shí)疼痛，多在餐后3小時(shí)左右出現，一部分DU患者有午夜痛，常被痛醒。GU疼痛不甚規則，常在餐后1小內發(fā)生，至下次餐前自行消失。
【疼痛性質(zhì)及部位】疼痛可為鈍痛、灼痛、脹痛、或饑痛。GU疼痛部分位見(jiàn)于中上腹部或偏左，DU疼痛多位于中上腹部偏右側。突然發(fā)生的疼痛或者疼痛突然加重。疼痛較重，向背部放射，以抗酸治療不能緩解，應考慮后壁慢性穿透性潰瘍。
(二)其他癥狀：發(fā)酸、噯氣、惡心、嘔吐等消化道癥狀�？捎惺�、多汗等全身癥狀。
24、消化性潰瘍的并發(fā)癥
1、出血：消化性潰瘍是上消化道出血最常見(jiàn)的病因，本病出血的發(fā)生率在25%-25%，有10%-25%的患者以上消化道出血為首要表現。
2、穿孔：最常見(jiàn)穿透的器官為胰腺。穿孔的典型臨床表現為：突發(fā)上腹部疼痛，疼痛劇烈，持續加劇，并迅速向全腹彌漫。常伴惡心嘔吐，可有發(fā)熱，患者多煩躁不安，面色蒼白，四肢濕冷脈細速。
3、幽門(mén)梗阻：嘔吐是幽門(mén)梗阻的主要癥狀嘔吐次數不多，但每次嘔吐物量多，吐后癥狀減輕，嘔吐物含有發(fā)酵性宿食�？砂橛蟹此�、噯氣。上腹部飽脹不適。
4.癌變：罕見(jiàn)十二指腸球部潰瘍有癌變者。癌變易發(fā)生于潰瘍邊緣。
25、消化性潰瘍的治療
【治療目的】消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發(fā)和避免并發(fā)癥。
【治療措施】包括：1.一般治療;2.藥物治療;3.并發(fā)癥治療;手術(shù)治療。
1、一般治療：適當休息，勞逸結合，若無(wú)并發(fā)癥一般無(wú)須臥床休息。
2、藥物治療：藥物治療包括：(1.控酸;2.根除HP;3.保護胃黏膜)十二重點(diǎn)在2和1;GU治療側重3 。
A、抑制胃酸分泌：1H2受體拮抗劑(西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁)
2質(zhì)子泵抑制劑(奧美拉唑、蘭索拉唑)
B、根除HP的治療：三聯(lián)療法：一種PPI或一種膠體鉍劑加上克拉霉素、阿莫西林(或四環(huán)素)、甲硝唑(或替硝唑)3種抗菌藥物中的2中。療程一般為7天。(枸櫞酸鉍加甲硝唑及四環(huán)素被視為標準治療方案)
C、保護胃粘膜藥物：硫糖鋁、枸椽酸鉍鉀、前列腺素E、麥滋林-S-顆粒。
【外科治療】適用于：
1.大量或反復出血，內科治療無(wú)效者;
2.急性穿孔;
3.瘢痕性幽門(mén)梗阻;
4.GU癌變或癌變不能除外者;
5.內科治療無(wú)效的頑固性潰瘍。
26、肝硬化
是指由不同病因長(cháng)期損害肝臟所引起的一種常見(jiàn)的慢性肝病。其特點(diǎn)是慢性、進(jìn)行性、彌漫性肝細胞性、壞死、再生，廣泛纖維組織增生，形成假小葉，逐漸造成肝臟結構的不可逆改變。
主要表現為肝功能減退和門(mén)脈高壓。晚期可出現消化道出血、肝性腦病、自發(fā)性腹膜炎。男性多于女性。
【病因】病毒性肝炎所致的肝硬化最常見(jiàn)，此外以乙醇中毒最常見(jiàn)。
1、病毒性肝炎：主要為乙、丙、丁型肝炎病毒感染。
2、慢性乙醇中毒：長(cháng)期大量飲酒也是引起肝硬化的常見(jiàn)病因。
3、非酒精性脂肪性肝炎：代謝綜合征、藥物等導致肝細胞脂肪變性和壞死，形成脂肪性肝炎。
4、長(cháng)期膽汁淤積：膽道系統長(cháng)期梗阻造成膽汁淤積，可引起纖維化并發(fā)展為膽汁性肝硬化。
5、循環(huán)障礙：慢性充血性心力衰竭、慢性縮窄性心包炎、肝V閉塞結合征等可引起。
6、其他：寄生蟲(chóng)、營(yíng)養不良、化學(xué)毒物、遺傳和代謝疾病，自身免疫性肝炎。
27、門(mén)靜脈高壓癥的表現
1、脾臟腫大：脾臟呈充血性腫大，多為輕、中度腫大，部分可達臍下。上消化道大出血時(shí)，脾可短暫縮小。
2、側支循環(huán)建立和開(kāi)放：門(mén)靜脈壓力增高，超過(guò)14.6mmhgjf ,消化器官和脾臟回心血液流經(jīng)肝臟受阻，為了減少瘀滯在門(mén)靜脈系統的血液回流，門(mén)靜脈與體靜脈的交通支大量開(kāi)放并擴張為曲張靜脈，建立門(mén)體側支循環(huán)。
側支靜脈主要有：
A食管和胃底部靜脈曲張
B腹壁和臍周靜脈曲張
C痔靜脈靜脈曲張和腹膜后組織間隙靜脈曲張。其中食管和胃底靜脈曲張，常因食物的摩擦，反流到食管的胃液侵蝕、門(mén)靜脈壓力顯著(zhù)增高，引起破裂出血。
3、腹水：是肝硬化失代償期最突出的體征之一。
腹水形成的最基本始動(dòng)因素是門(mén)脈高壓和肝功減退，與門(mén)脈壓力增高、低白蛋白血癥、肝淋巴液生成過(guò)多有關(guān)。
28、肝硬化并發(fā)癥
1、急性上消化道出血：最常見(jiàn)，是肝硬化患者的主要死因。表現為：嘔血、黑便、周?chē)h(huán)衰竭。
2、肝性腦�。焊涡阅X病是晚期肝硬化最嚴重并發(fā)癥，也是最常見(jiàn)死亡原因之一。
發(fā)病機制：1氨中毒學(xué)說(shuō);2假性神經(jīng)遞質(zhì);3氨基酸代謝不平衡;4其他具有抑制性神經(jīng)遞質(zhì)作用。
臨床表現：急性肝性腦病見(jiàn)于爆發(fā)大片肝細胞壞死，起病數日內進(jìn)入昏迷直至死亡，可無(wú)先驅癥狀。
慢性肝性腦病多是門(mén)體分流性腦病，以慢性反復發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現。
實(shí)驗室及其它檢查：
【肝功能試驗】
血清白蛋白降低而球蛋白增高，白蛋白與球蛋白比例降低或倒置。血清電泳中，r球蛋白增高，B球蛋白輕度增高。凝血酶原時(shí)間在代償期多正常，失代償期則有不同程度延長(cháng)。重癥者血清膽紅素有不同程度增高，但特異性不高。
29、病毒性肝炎
是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M常見(jiàn)傳染病。
以乏力、食欲減退、肝區疼痛、肝腫大、肝功能異常為主要表現，部分見(jiàn)黃疸和發(fā)熱，常見(jiàn)無(wú)癥狀感染。分甲、乙、丙、丁、戊、庚型6種。(甲、戊為急性)，(乙、丙、丁為慢性并可發(fā)展為肝硬化或肝細胞癌)
30、急性肝炎分類(lèi)
一、急性黃疸型肝炎：
1.黃疸前期：起病急，畏寒、發(fā)熱，乏力、納差、厭油、惡心、腹脹、肝區痛、腹瀉、尿黃。
2.黃疸期：鞏膜、皮膚出現黃染，2周內達高峰。大便顏色變淺、皮膚瘙癢、心動(dòng)過(guò)慢。肝、脾可有腫大。
3.恢復期：黃疸漸退，癥狀減輕，食欲好轉，肝脾回縮，肝功逐漸恢復正常。
二、急性無(wú)黃疸型肝炎：輕型，無(wú)明顯癥狀，發(fā)生率高。體檢見(jiàn)肝腫大、壓痛、肝功異�；騂BV陽(yáng)性。
三、急性重型肝炎：亦稱(chēng)爆發(fā)型肝炎，以急性黃疸型肝炎起病，10天內迅速惡化，出現：1黃疸迅速加深;2明顯出血傾向;3肝臟迅速縮小，可有肝臭;4神經(jīng)系統癥狀;5急性腎功能不全(肝腎綜合征)
1.血清酶：血清丙氨酸氨基轉移酶(ALT,又稱(chēng)谷丙轉氨酶GPT)
各型急性肝炎在黃疸出現前3周，ALT開(kāi)始升高，直至黃疸消退后2-4周才恢復正常。
慢性肝炎時(shí)ALT可持續或反復升高，有時(shí)成為肝損害唯一表現。
重型肝炎患者若黃疸迅速加深而ALT反而下降，則表明肝細胞大量壞死。
2.血清蛋白：肝損害時(shí)合成血清白蛋白的功能下降，導致血清白蛋白濃度下降。
慢性肝病血清球蛋白上升，以γ球蛋白升高為主。
白/球(A/G)比值下降，甚至倒置，反映肝功能的顯著(zhù)下降。
白/球(A/G)比值的檢測有助于慢性活動(dòng)性肝炎和肝硬化的診斷。
31、乙型肝炎標記物
A、血清免疫學(xué)標記物：
1、HBsAg與抗-HBs：HBsAg陽(yáng)性表明存在現癥HBV感染，但HbsAg陰性不能排除HBV感染;抗-HBs陽(yáng)性提示可能通過(guò)預防接種或過(guò)去感染產(chǎn)生對HBV的保護性免疫�？�-HBs陰性說(shuō)明對HBV易感，需要注射疫苗。
2、HbeAg與抗-Hbe: HbeAg持續陽(yáng)性表明存在HBV活動(dòng)性復制，提示傳染性大，抗-Hbe持續陽(yáng)性提示HBV復制處于低水平。
3、HbcAg與抗-Hbc: HbcAg陽(yáng)性意義同HbeAg陽(yáng)性�？�-Hbc陽(yáng)性提示過(guò)去感染或現在的低水平感染。
B、分子生物學(xué)標記：
HBV-DNA檢測常用斑點(diǎn)交雜法或PCR法檢測。血清HBV DNA陽(yáng)性表明HBV有活動(dòng)性復制。
32、腎病綜合征
(三高一低：1.低蛋白血癥2.尿蛋白高;3.水腫;4.高血脂。)1和2是必備條件。
1.診斷標準：
A、蛋白尿：尿蛋白每24小時(shí)持續≥3.5。
B、低蛋白血癥：血漿總蛋白量60
C、高脂血癥：血清總膽固醇≥6.47mmol/L。
D、浮腫。
2.治療 ：
1.一般治療：臥床休息為主，但應保持適度床上及床旁活動(dòng)，以防肢體血管血栓形成。
2.抑制免疫與炎癥反應：
1糖皮質(zhì)激素：常用制劑及用法---目前常用口服藥為強的松及強的松龍，靜脈用藥為甲基強的松龍。
2細胞毒類(lèi)藥：常用的有---環(huán)磷酰胺，苯丁酸氮芥。副骨髓抑制、肝臟損害、脫發(fā)、精子缺乏等。
3環(huán)孢素A：常用劑量—4-6mg/(kg.d)。副停藥后易復發(fā)，價(jià)格昂貴。有腎毒性。
4霉酚酸酯：常用劑量：初始劑量1.5g/d，分3次口服，維持3個(gè)月。副輕微上腹不適。
3.對癥治療：
1蛋白尿：常用血管緊張素酶抑制劑苯那普利(洛丁新)10mg/d，血管緊張素酶Ⅱ受體拮抗劑用氯沙坦。
2血栓及高凝狀態(tài)：尿激酶4-6萬(wàn)u加肝素50mg靜脈滴注。
3水腫：
a.利尿藥的作用機制：袢利尿劑與噻嗪類(lèi)利尿藥。
b.常用制劑：呋塞米口服，20-40mg,每天1-3次，或靜脈應用20-200mg.
c.不良反應：本征患者血容量可增加、正�；驕p少。
33、慢性腎小球腎炎
簡(jiǎn)稱(chēng)慢性腎炎，原發(fā)于腎小球的一組疾病。
【臨床特點(diǎn)】病程長(cháng)，緩慢進(jìn)行性。
【特異性】
1尿異常(蛋白尿、血尿);
2高血壓(持續性，中等程度以上);
3水腫(與水鈉潴留，低蛋白血癥有關(guān));
4氮質(zhì)血癥(BUN、肌酐增高)。
【臨床表現】
1、本病的臨床表現復雜。早期可有乏力、疲倦、腰部酸痛、納差，部分患者無(wú)明顯癥狀，尿液檢查可有蛋白增加、不同程度的血尿、或兩者兼有�？沙霈F高血壓、水腫，甚至有輕微氮質(zhì)血癥。
2、也可表現為大量蛋白尿以至出現腎病綜合征，部分患者除有上述一般慢性腎炎表現外，突出表現為持續性中等程度以上的高血壓，伴有眼底出血、滲出，甚至乳頭水腫。
3、易有急性發(fā)作傾向，每在病情穩定時(shí)，由于呼吸道感染或其他突然的惡性刺激，在短期內(1周)病情急驟惡化，出現大量蛋白尿、甚至肉眼血尿、腎功惡化。
34、慢性腎衰的治療
【營(yíng)養療法】
控制蛋白質(zhì)的攝入量，應保證其基本生理需要，即每天0.5-0.6g/kg.，可口服開(kāi)同片48粒每天3 次并保證攝入足夠熱量。一般CRF患者每天熱量為125.52-167.36kj/kg(30-40kcal/kg)。
除了蛋白質(zhì)外，碳水化合物與脂肪熱量之比約為3：1。如果熱量不足可以加蔗糖、麥芽糖與葡萄糖的攝入。飲食應保證低磷維生素以BCE族為主微量元素以鐵鋅為主避免攝入鋁。
【糾正水、電解質(zhì)失衡和酸中毒】
1.水、納失衡：每日入水量應為前一日尿量外鉀500ml左右，水、鈉潴留用 呋塞米 強效利尿。
2.低血鉀癥和高鉀血癥：前者口服橙汁、10%氯化鉀等，注意尿量;后者控制含鉀食物藥物攝入，口服降血鉀樹(shù)脂。
3.低血鈣與高血磷：前者口服羅蓋全(Vit D3);后者用磷結合劑如碳酸鈣，隨飲食服用。
4.酸中毒：口服碳酸氫鈉。
35、慢性腎衰
慢性腎功能衰竭因腎單位受損出現緩慢進(jìn)行性的腎功能減退以致衰竭。腎功衰退、代謝產(chǎn)物潴留、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調引起各系統損害。預后差。
【臨床表現】
一、水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：
1.水代謝紊亂：早期腎小管的濃縮功能減退，出現多尿(2500ml>24h),夜尿增多(夜尿量>日尿量)，晚期腎小管的濃縮稀釋功能?chē)乐負p害，排出等張尿。隨后發(fā)展為腎小球濾過(guò)減少，出現少尿、無(wú)尿。
2.電解質(zhì)紊亂：早期因腎小管重吸收鈉能力減退而出現低鈉血癥，晚期因尿鈉、K、鎂、磷排泄減少而出現高鈉、高鉀、高鎂、高磷血癥。高鉀可并發(fā)嚴重心律紊亂;低鈣可致抽搐，因血鈣下降，即可發(fā)生抽搐
3.代謝性酸中毒：乏力、反應遲鈍、呼吸深大、甚至昏迷。酸中毒可加重高鉀血癥。
二、各系統表現：
1.消化系統：食欲不振、厭食、惡心嘔吐、口有尿味、消化道炎癥和潰瘍、嘔血、便血、腹瀉等。
2.神經(jīng)系統：出現乏力、精神不振、記憶力下降、頭痛、失眠、四肢發(fā)麻、肌痛、肌萎縮，晚期昏迷。
3.血液系統：促紅素減少，存在紅細胞生長(cháng)抑制因子、紅細胞壽命縮短、白細胞趨化性受損、活性受抑制;
淋巴細胞減少;血小板功能異常，常有出血傾向。
4.心血管系統：高血壓、心功能不全、血尿素增高可致心包炎。
5.呼吸系統：過(guò)度換氣，胸膜炎，肺鈣化。
6.其他：血甘油三酯升高。等等。
36、貧血
正常 紅細胞：男4.0-5.5(400-550萬(wàn)/mm³)、;女3.5-5.0(350-500萬(wàn))
血紅蛋白：男120-160g/L;女110-150g/L。 紅細胞壓積：男0.4-0.5;
根據紅細胞形態(tài)特點(diǎn)分類(lèi)：
1、大細胞性貧血：紅細胞平均體積(MCV)大于正常，即MCV>100FL，屬于此類(lèi)貧血主要有葉酯或維生素B12缺乏引起的巨幼紅細胞貧血。
2、正常細胞性貧血：此類(lèi)貧血多為再生障礙性貧血。
3、小細胞胝色素性貧血：缺鐵性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血、幼鐵粒細胞貧血。
【臨床表現】
1、皮膚粘膜蒼白是貧血最常見(jiàn)的客觀(guān)體征。疲倦、乏力。
2、循環(huán)系統：體力活動(dòng)后感覺(jué)心悸、氣促為貧血最突出的癥狀之一。
3、中樞神經(jīng)系統：常見(jiàn)頭痛、頭暈、目眩、耳鳴、嗜睡注意力不集中。
4、消化系統：影響消化功能和消化酶的分泌，現出食欲不振惡心嘔吐，腹脹等。
5.泌尿生殖系統：多尿、輕度蛋白尿等。月經(jīng)不調、性欲減退均常見(jiàn)。
缺鐵性貧血血象：典型患者表現為小細胞低色素性貧血。MCV80fl,MCHC<32%.成熟紅細胞蒼白區擴大，大小不一。白細胞和血小板計數一般正�；蛘咻p度減少。
血清鐵及總鐵結合力測定：缺鐵性貧血時(shí)血清鐵濃度常低于8.9µmol/L，總鐵結合力>64.4µmol/L(代償性)，轉鐵蛋白飽和度降至15%以下。
缺鐵性貧血治療 ：
1.鐵劑治療：口服鐵劑是治療缺鐵性貧血的首選方法。最常用的制劑為硫酸亞鐵，每天3次，成人每次00.2-0.3g。進(jìn)餐時(shí)或飯后吞服可減少胃腸道刺激。
2.注射鐵劑。
所需補充鐵的總劑量(mg)=【 150-患者Hb(g/L) 】X體重(kg)X0.33 ，
防治寄生蟲(chóng)，特別是鉤蟲(chóng)病。
再生障礙性貧血：臨床表現：主要表現為進(jìn)行性貧血、出血及感染。按病和經(jīng)過(guò)可分為急性與慢性?xún)尚汀?/p>
急性再障：起病急，進(jìn)展迅速，以出血、感染和發(fā)熱為主要首發(fā)表現。
慢性再障：起病和進(jìn)展緩慢，主要表現為乏力、心悸、頭暈、面色蒼白等貧血癥狀。
實(shí)驗室檢查：
周?chē)螅撼嗜毎麥p少，為正常細胞正常色素性貧血。網(wǎng)織紅細胞顯著(zhù)減少;中性粒細胞和單核細胞也均減少，急性型減少顯著(zhù)，淋巴細胞百分數增高(絕對值不增高)。血小板計數減少，急性型常<10.0×109/L.
再障貧血的治療:
1、去除病因。
2、支持療法。
3、刺激骨髓造血：
A、雄激素---為治療慢性再障的首選藥物。
B、免疫抑制劑：抗胸腺球蛋白(ATG)或淋巴細胞球蛋白(ALG)是目前治療急(重)型再障的主要藥物。
37、白血病
是一種造血系統的惡性腫瘤。白細胞某一系列細胞異常腫瘤性增生，并在骨髓、肝、脾、淋巴結等臟器廣泛浸潤，外周血中白細胞有質(zhì)和量的異常，紅細胞與血小板量減少，導致貧血、出血、感染和浸潤等征象。
【白血病分類(lèi)】
一、按病程緩急和細胞分化程度分類(lèi)：1.急性白血病(AL);2、慢性白血病(C L)。
二、按白血病細胞的形態(tài)和生化特征分類(lèi)：1、急性白血病;2.慢性白血病;3.特殊類(lèi)型白血病。
【急性白血病】
臨床表現：
1、起�。焊邿�、貧血、出血傾向。
2、發(fā)熱和感染：約半數以上患者以發(fā)熱起病。
3、出血：牙齦出血、鼻出血、皮膚瘀斑均為常見(jiàn)癥狀。
4、貧血。
【急性白血病的診斷】急性白血病的診斷一般不困難。臨床有發(fā)熱(感染)、出血、貧血等癥狀，體檢有淋巴結、肝脾腫大及胸骨壓痛，外周血片有原始細胞，骨髓細胞形態(tài)及細胞化學(xué)染色顯示其某一系列原始細胞>30%即可診斷。
【中樞神經(jīng)系統白血病的診斷依據】
發(fā)現中樞神經(jīng)系統癥狀，無(wú)其他原因可解釋;
腦脊液壓力增高>200mmH2O;
腦脊液中白細胞數增高，找到白血病細胞;
腦CT檢查。
38、糖尿病
一般血糖{3.9-6.1};糖尿病血糖：超過(guò)7.0 ;胰島素依賴(lài)型(起病急)非依賴(lài)型(起病緩)
臨床表現
三大代謝(糖、脂肪、蛋白)紊亂及水鹽代謝紊亂。
1、典型癥狀“三多一少”：即多飲、多尿、多食及體重減輕。血糖升高。
2、反應性低血糖：餐后3-5小時(shí)，胰島素分泌明顯升高，引起。
并發(fā)癥
急性并發(fā)癥：1.酮癥酸中毒、2.糖尿病高滲性非酮癥昏迷、3.乳酸性酸中毒。
慢性并發(fā)癥 ：
1、糖尿病腎�。好氀荛g腎小球硬化癥是主要的糖尿病微血管病變之一也是I型糖尿病患者的主要死因。
2、糖尿病視網(wǎng)膜病變：糖尿病失明的主要原因。
3、糖尿病性心臟病變：1合并冠心病、2糖尿病性心肌病、3糖尿病心臟自主神經(jīng)病變。
4、糖尿病性腦血管病變：多見(jiàn)腦梗死。
5、糖尿病性神經(jīng)病變：1周?chē)窠?jīng)病變、2自主神經(jīng)病變。
6、其它眼�。喊變日鲜翘悄虿』颊唠p目失明的主要原因之一。
7、糖尿病足：糖尿病足為糖尿病較為特征性的病變。
實(shí)驗室檢查：
1、尿糖陽(yáng)性是診斷糖尿病的重要線(xiàn)索，但非診斷依據。血糖雖升高，而尿糖可呈假陰性，反之血糖正常，尿糖可呈陽(yáng)性。
2、血葡萄糖(血糖)測定：空腹血糖(FPG)，餐后2小時(shí)血糖(2HPG)是診斷糖尿病的主要依據�？崭寡钦�5.6mmol/L。
3、口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)：當血糖高于正常范圍而又末達到診斷糖尿病標準者，須做OGTT。
39、糖尿病的診斷標準
糖尿病(D M)的診斷標準
1、空腹 FPG≥7.0(≥126), 或者OGTT 2hPG或隨機血糖≥11.1(≥200);
2、空腹血糖減損： FPG≥6.1(≥110)且<7.0(<126) , 2hPG<7.8(<140);
3、糖耐量減低：FPG<7.0(<126), OGTT≥7.8(≥140)且<11.1(<200)。
對無(wú)癥狀的患者而言，必須有兩次血糖異常才能做出診斷。
40、糖尿病的治療
1、糖尿病的教育。
2、飲食治療：是各型糖尿病的基礎治療。標準體重(kg)= 身高(cm)- 105 切不可按實(shí)際體重計算。
3、運動(dòng)治療�；局委煷胧��？商岣咭葝u素的敏感性，并有降糖、降壓、減肥作用。
4、口服降糖藥物治療：目前我國口服降糖藥物有五類(lèi)：磺脲類(lèi)、雙胍類(lèi)、a-葡萄糖苷酶抑制劑、噻唑烷二酮和非磺脲類(lèi)胰島素促分泌劑。
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