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2017年考研西醫綜合基礎習題與答案
1、舉例說(shuō)明神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放和失活過(guò)程。
[參考答案]
以乙酰膽堿為例
(1)遞質(zhì)的合成：在神經(jīng)元胞漿內的膽堿乙酰轉移酶，以膽堿和乙酰輔酶A為原料催化合成乙酰膽堿，然后由小泡攝取形成囊泡，儲存遞質(zhì)。
(2)遞質(zhì)的釋放:突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分支末端時(shí)，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，以胞吐的方式釋放出乙酰膽堿遞質(zhì)，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜乙酰膽堿受體結合，引起突觸后神經(jīng)元活動(dòng)的改變。
(3)進(jìn)入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發(fā)揮生理作用后，就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，這樣乙酰膽堿就被破壞而失去作用。
與細胞膜轉運功能有關(guān)的蛋白質(zhì)有幾大類(lèi)?各舉一例說(shuō)明其功能特點(diǎn)。
[參考答案]HT與細胞膜轉運功能有關(guān)的蛋白質(zhì)分為通道類(lèi)和載體類(lèi)，其中通道類(lèi)有電壓門(mén)控式和化學(xué)門(mén)控式兩種。
載體類(lèi)：載體是指膜上運載蛋白，它在細胞膜的高濃度一側能與被轉運的物質(zhì)相結合，然后可能通過(guò)其本身構型的變化而將該物質(zhì)運至膜的另一側。某些小分子親水性物質(zhì)如葡萄糖就是靠載體轉運進(jìn)出細胞的。葡萄糖載體轉運的特點(diǎn)是：(1)特異性。即一種載體只轉運某一種物質(zhì)，葡萄糖載體只轉運葡萄糖而不能轉運氨基酸。(2)飽和性。即葡萄糖載體轉運物質(zhì)的能力有一定的限度，當轉運某一物質(zhì)的載體已被充分利用時(shí)，轉運量不再隨轉運物質(zhì)的濃度增高而增加。(3)競爭性抑制。即當一種載體同時(shí)轉運兩種結構類(lèi)似的物質(zhì)時(shí)，一種物質(zhì)濃度的增加，將會(huì )減弱對另一種物質(zhì)的轉運。
通道類(lèi)：通道的作用是在一定條件下通過(guò)蛋白質(zhì)本身的變構作用而在其內部形成一個(gè)水相孔洞或溝道，使被轉運的物質(zhì)得以通過(guò)。以此種方式轉運的物質(zhì)是一些簡(jiǎn)單的離子。
通道的開(kāi)放和關(guān)閉，受一定因素控制。由化學(xué)因素控制的通道，稱(chēng)為化學(xué)依賴(lài)性通道;由電位因素控制的通道，稱(chēng)電位依賴(lài)性通道�；瘜W(xué)依賴(lài)性通道是在與某一化學(xué)物質(zhì)結合時(shí)開(kāi)放，在與該化學(xué)物質(zhì)脫離時(shí)關(guān)閉。電位依賴(lài)性通道是在細胞膜兩側的電位差變化到某一數值時(shí)開(kāi)放。通道對被轉運的物質(zhì)也具有一定的特異性，K+、Na+、Ca2+等都借助于專(zhuān)用通道即鉀通道、鈉通道、鈣通道等進(jìn)行順濃度梯度轉運。
2、何為突觸后抑制?請簡(jiǎn)述其分類(lèi)及生理意義。
[參考答案]
突觸后抑制：它是由抑制性中間神經(jīng)元的活動(dòng)引起的一種抑制，即抑制性中間神經(jīng)元與后繼的神經(jīng)元構成抑制性突觸。這種抑制的形成是由于其突觸后膜產(chǎn)生超極化，出現抑制性突觸后電位，而使突觸后神經(jīng)元呈現抑制狀態(tài)。因此，突觸后抑制又稱(chēng)為超極化抑制。一個(gè)興奮性神經(jīng)元不能直接引起其他神經(jīng)元產(chǎn)生突觸后抑制，它必須首先興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，通過(guò)它轉而抑制其他神經(jīng)元。突觸后抑制在中樞內普遍存在。分類(lèi)及意義：突觸后抑制可分為側枝性抑制和回返性抑制。側枝性抑制是指感覺(jué)傳入纖維進(jìn)入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元，另一方面發(fā)出側枝興奮另一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，通過(guò)抑制性神經(jīng)元的活動(dòng)來(lái)抑制另一中樞的神經(jīng)元，通過(guò)這種抑制使不同中樞之間的活動(dòng)協(xié)調起來(lái)�；胤敌砸种剖侵府斈骋恢袠猩窠�(jīng)元興奮時(shí)，其傳出沖動(dòng)沿軸突外傳，同時(shí)又經(jīng)軸突側枝興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，該神經(jīng)元回返作用于原來(lái)的神經(jīng)元，抑制原發(fā)動(dòng)興奮的神經(jīng)元即同一軸突的其他神經(jīng)元。這是一種負反饋抑制形式，它使神經(jīng)元的活動(dòng)能及時(shí)終止，促使同一中樞的許多神經(jīng)元之間活動(dòng)的協(xié)調。
3、比較興奮性突觸與抑制性突觸傳遞原理的異同?
答：突觸傳遞類(lèi)似神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞，是一種“電—化學(xué)—電”的過(guò)程;是突觸前膜釋放興奮性或抑制性遞質(zhì)引起突觸后膜產(chǎn)生興奮性突觸后電位(EPSP)或抑制性突觸后電位(IPSP)的過(guò)程。(化學(xué)性突觸的傳遞：當動(dòng)作電位擴布到突觸前神經(jīng)末梢時(shí)，使膜對Ca2+通透性增加，Ca2+進(jìn)入突觸小體。進(jìn)入膜內的Ca2+可以促進(jìn)突觸小泡向前膜移動(dòng)，有利于遞質(zhì)釋放到突觸間隙。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)，他與突觸后膜受體結合，提高了突觸后膜對Na+,K+等離子的通透性(以Na+為主)，從而導致突觸后膜產(chǎn)生EPSP。當EPSP的幅值達到一定值時(shí)，可引起突觸后神經(jīng)元興奮，如果突觸前膜釋放的是抑制性遞質(zhì)，它與突觸后膜受體結合，提高了突觸后膜對Cl-和(或)K+的通透性，主要是Cl-，導致突觸后膜超極化，發(fā)生IPSP，降低了突觸后神經(jīng)元的興奮性，呈現抑制效應。神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中發(fā)揮生理效應后，通過(guò)滅活酶的作用而失活，或由突觸前膜攝取和進(jìn)入血液途徑終止其作用，保證了突出傳遞的靈活性。)
1.EPSP是突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)，作用突觸后膜上的受體，引起細胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加(主要是Na+)，導致Na+內流，出現局部去極化電位。
2.IPSP是突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)(抑制性中間神經(jīng)元釋放的遞質(zhì))，導致突觸后膜主要對Cl-通透性增加，Cl-內流產(chǎn)生局部超極化電位。
特點(diǎn)：(1)突觸前膜釋放遞質(zhì)是Ca2+內流引發(fā)的;(2)遞質(zhì)是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來(lái)的;(3)EPSP和IPSP都是局部電位，而不是動(dòng)作電位;(4)EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無(wú)關(guān)。
4、試比較興奮性與抑制性突觸后電位的作用和產(chǎn)生原理。
答：突觸前神經(jīng)元的活動(dòng)經(jīng)突觸引起突觸后神經(jīng)元活動(dòng)的過(guò)程稱(chēng)突觸傳遞，一般包括電—化學(xué)—電三個(gè)環(huán)節。突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分支末端時(shí)，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，小泡破裂釋放出遞質(zhì)，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜相應受體結合，引起突觸后神經(jīng)元活動(dòng)的改變。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)將促使突觸后膜提高對Na+、K+、Cl-，特別是對Na+的通透性，主要使Na+內流，從而引起局部去極化，此稱(chēng)為興奮性突觸后電位(EPSP)。當這種局部電位達到一定閾值時(shí)，即可激發(fā)突觸后神經(jīng)元的擴布性興奮。當突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)時(shí)，則提高突觸后膜對K+、Cl-，特別是對Cl-的通透性，主要使Cl-內流，引起局部超極化，此稱(chēng)為抑制性突觸后電位(IPSP)。突觸后膜的超極化，使突觸后神經(jīng)元呈現抑制效應。根據突觸前神經(jīng)元活動(dòng)對突觸后神經(jīng)元功能活動(dòng)影響的不同，突觸又可分為興奮性突觸和抑制性突觸兩類(lèi)。
5、試述肺循環(huán)的特點(diǎn)及肺循環(huán)血流量的調節。
[參考答案]
肺循環(huán)的主要特點(diǎn)有二：一是血流阻力小、血壓低。肺動(dòng)脈分支短而管徑較大，管壁較薄而擴張性較大，故肺循環(huán)的血流阻力小，血壓低。肺循環(huán)血壓明顯低于體循環(huán)系統。經(jīng)測定，正常人肺動(dòng)脈收縮壓平均約2.93kPa(22mmHg)，舒張壓約1.07kPa(8mmHg)，肺毛細血管平均壓為0.93kPa(7mmHg)。由于肺毛細血管血壓遠低于血漿膠體滲透壓，故肺無(wú)組織液生成。但在某些病理情況下，如左心衰竭時(shí)，因左室射血量減少，室內壓力增大，造成肺靜脈回流受阻，肺靜脈壓升高，肺毛細血管血壓也隨之升高，導致肺泡、肺組織間隙中液體積聚，形成肺水腫。二是肺的血容量較大，而且變動(dòng)范圍大。正常肺約容納450mL血液，其中絕大部分血液集中在靜脈系統內，約占全身血量的9%，故肺循環(huán)血管起貯血庫作用。當機體失血時(shí)，肺血管收縮，血管容積減小，將部分血液送入體循環(huán)，以補充循環(huán)血量。由于肺組織和肺血管的可擴張性大，故肺血容量的變動(dòng)范圍也大。用力呼氣時(shí)，肺血容量可減至200mL左右，用力吸氣時(shí)可增到1000mL;人體臥位時(shí)的肺血容量比立位和坐位要多400mL。
肺循環(huán)血流量的調節：
(1)神經(jīng)調節：肺循環(huán)血管受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配，交感神經(jīng)興奮時(shí)體循環(huán)的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環(huán)，使肺循環(huán)血量增加，刺激迷走神經(jīng)可使肺血管擴張。
(2)肺泡氣氧分壓：引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低。當一部分肺泡內氣體的氧分壓低時(shí)，這些肺泡周?chē)奈?dòng)脈收縮。在肺泡氣的二氧化碳分壓升高時(shí)，低氧引起的肺部微動(dòng)脈的收縮更顯著(zhù)。
(3)血管活性物質(zhì)對肺血管的影響：腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素II、血栓素A2等能使肺循環(huán)的血管收縮。組胺、5-羥色胺能使肺循環(huán)微靜脈收縮。
6、闡述腎小管主動(dòng)重吸收機制?并比較近球小管、髓袢升枝粗段與遠曲小管對鈉重吸收各有何特點(diǎn)?
[參考答案]
重吸收是指物質(zhì)從腎小管液中轉運至血液中，分主動(dòng)和被動(dòng)重吸收，主動(dòng)轉運是指溶質(zhì)逆電化學(xué)梯度通過(guò)腎小管上皮細胞的過(guò)程。根據能量來(lái)源不同，分原發(fā)性和繼發(fā)性主動(dòng)轉運。原發(fā)性所需要消耗的能量由ATP水解直接提供，繼發(fā)性所需要的能量不是直接來(lái)自Na+泵，而是來(lái)自其他溶質(zhì)順電化學(xué)梯度轉運時(shí)釋放的。許多重要的轉運都直接或間接與Na+的轉運有關(guān)，因此Na+的轉運在腎小管上皮細胞的物質(zhì)轉運中起關(guān)鍵的作用。
(1)在近端小管前半段，Na+主要與HCO3-和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要與Cl-一同被吸收。水隨NaCl等溶質(zhì)重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+順電化學(xué)梯度通過(guò)管腔膜進(jìn)入細胞同時(shí)將細胞內的H分泌到小管中去。后半段,NaCl主要通過(guò)細胞旁路和跨上皮細胞兩條途徑而被重吸收，都是被動(dòng)的。
(2)髓攀升支粗段中形成Na+：2Cl-：K+同向轉運復合體，來(lái)完成NaCl的繼發(fā)性主動(dòng)重吸收。
(3)遠曲小管初段對水的通透性很低但仍主動(dòng)重吸收NaCl。Na+的重吸收是逆化學(xué)梯度的，在初段Na通過(guò)Na+—Cl-同向轉運體進(jìn)入細胞，然后由Na+泵將Na+泵出細胞，被重吸收入血。后段含兩類(lèi)細胞即主細胞和閏細胞，主細胞重吸收Na+主要通過(guò)管腔膜上的Na+通道，管腔內的Na+順電化學(xué)梯度通過(guò)管腔膜上的Na+通道進(jìn)入細胞，然后由Na+泵泵至細胞間液而被重吸收。
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