凝血功能和麻醉
凝血過(guò)程是一系列凝血因子依次相繼被激活的過(guò)程。以下是文學(xué)網(wǎng)小編J.L為大家分享的關(guān)于凝血功能和麻醉之論文范文。
一、 止血和血栓的生理基礎
�、逭Ｖ寡獧C制
正常止血功能是維持生命所必需的生理功能，其過(guò)程極為復雜，他包括血管收縮、血小板凝聚成白色血栓和形成纖維蛋白凝塊三個(gè)基本因素。整個(gè)止血過(guò)程大致可分為四期：第一期為血管期，第二期為血小板期，第三期為血漿期(血液凝固期)，第四期為血栓動(dòng)力學(xué)變化期。血管損傷后同時(shí)觸發(fā)這些過(guò)程。它們之間相互關(guān)連而交織，不能截然分開(kāi)，各因素的作用及相互關(guān)系圖1。
�、嬲Ｄ^(guò)程
凝血過(guò)程是一系列凝血因子依次相繼被激活的過(guò)程。大體上可分為三個(gè)階段。即第一階段：凝血活酶的形成。第二階段：凝血酶原變成凝血酶。第三階段：纖維蛋白原轉變成纖維蛋白。其過(guò)程如圖2所示：
�、缈鼓饔�
人體除了凝血系統以外，尚有抗凝血系統。在正常情況下，凝血與抗凝血兩個(gè)系統保持著(zhù)動(dòng)態(tài)平衡，
1. 生理性抗凝物質(zhì)
�、鸥嗡�(heparin)：正常血漿含量極少，但具有極強的抗凝作用。主要表現在抗凝血酶作用，抗Xa， IXa， XIIa， 阻止血小板釋放ADP，PF3，阻止血小板聚集，有增強肝素輔因子功能和促進(jìn)纖溶作用，從而阻止和延緩纖維蛋白的形成。
�、聘嗡剌o因子(heparin cofactor， HC)：包括抗凝血酶Ⅲ(HC-Ⅰ)和肝素輔因子Ⅱ(HC-Ⅱ)。
�、� 抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)：AT-Ⅲ與肝素可形成復合物，滅活已經(jīng)活化的凝血因子，如VIIa， IXa， Xa， XIa， XIIa和凝血酶等。從而阻止血液凝固。AT-Ⅲ的抗凝作用占血漿總抗凝活性的50%~70%，肝素可使其抗凝活性增強1，000倍。
�、� 肝素輔助因子Ⅱ(HC-Ⅱ)：它能與凝血酶1∶1結合而使其滅活。肝素可增強HC-Ⅱ活性1，000倍。硫酸皮膚素亦有協(xié)同作用。
�、堑鞍證(Protien C)系統。
蛋白C系統由蛋白C，蛋白S，活化蛋白C抑制物(APCI)和血栓調節蛋白(TM)組成。
�、� 蛋白C(PC)：必須被轉化變成活化蛋白C(APC)才能發(fā)揮其抗凝作用�；罨鞍證有降解因子Va，VIIIa的作用。因此它是調節凝血過(guò)程的重要因素。
�、� 蛋白S(PS)：只有游離PS才能作為PC的輔酶發(fā)揮抗凝作用。
�、� 血栓調節蛋白(TM)：是存在動(dòng)、靜脈血管內皮細胞膜表面的單鏈糖蛋白，有抑制凝血酶和增強PC活性的作用。當凝血酶與TM結合后，其促凝活性下降，而激活蛋白C的作用增強。
�、� 活化蛋白C抑制物(APCI)：是由肝臟合成的單鏈多肽，它具有滅活活化蛋白C(APC)的作用。當APCI與APC結合成復合物后，使APC失去活性。
組織因子釋放抑制物(TFPI)：
近年來(lái)認為其是體內主要的生理性抗凝物質(zhì)，主要來(lái)自于小血管內皮細胞。是一種相對穩定的糖蛋白，其分子中含有三個(gè)串聯(lián)的Kunit型抑制功能域(K1、K2、K3)。其抗凝作用分兩步進(jìn)行;第一步是K2與Xa因子結合，直接抑制Xa因子的催化活性，并使TFPI變構;第二步是在Ca2+存在條件下，變構的TFPI再與因子VII-αTF結合，形成FXα-TFPI-TF四合體，從而滅活VIIa-TF復合物，發(fā)揮負反饋性抑制外源性凝血途徑的作用。
�、枥w維蛋白溶解
纖維蛋白溶解(簡(jiǎn)稱(chēng)纖溶)作用是體內防止血栓形成的正常機制，纖溶系統也屬于抗凝血系統。它與凝血系統保持動(dòng)態(tài)平衡。是血液得以正常地流動(dòng)于循環(huán)系統的保證。
1. 參加纖溶作用的成分
�、爬w溶酶原，⑵纖溶酶，⑶組織纖溶酶原激活物，⑷纖溶酶原激活抑制物，⑸α2-抗纖溶酶，⑹尿激酶(UK)，其他如α2-巨球蛋白，α1-抗胰蛋白酶，補體1脂酶抑制物等。
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