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談慢性肺源性心臟病急性加重期呼吸衰竭臨床治療

時(shí)間:2024-08-15 03:30:35 藥學(xué)畢業(yè)論文 我要投稿
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談慢性肺源性心臟病急性加重期呼吸衰竭臨床治療

摘要: 我院內科4年共收治肺心病急性加重期出現呼吸衰竭患者153例,經(jīng)中西醫綜合治療,療效顯著(zhù),采用積極控制感染,改善通氣功能。糾正心衰、氧療、營(yíng)養心肌、注意水電解質(zhì)平衡,治療期間采用多種調節方案。按照1997年全國肺心病會(huì )議修訂的肺心病綜合療效判定標準,顯效137例,好轉13例,死亡3例,有效率98.0%,病死率1.9%?傊,肺心病急性加重期出現呼吸衰竭病情是多種多樣的、復雜的,需要認真分析每一例的具體情況,把握關(guān)鍵,措施得當,這樣才能獲得滿(mǎn)意療效。

關(guān)鍵詞: 慢性肺源性心臟病 呼吸衰竭 臨床治療


慢性肺源性心臟。ê(jiǎn)稱(chēng)肺心病,chronic rulmonary heart disease,CRHD)是由于慢性肺和胸廓疾病或肺血管病變引起的肺循環(huán)阻力增加,肺動(dòng)脈高壓,進(jìn)而引起右心室肥厚,擴大甚至發(fā)生右心功能衰竭的心臟病,常并發(fā)呼吸衰竭,我院呼吸內科4年共收治肺心病急性加重期出現呼吸衰竭153例,經(jīng)中西醫綜合治療,療效顯著(zhù),現報告如下。
1 臨床資料
1.1一般資料 153例中男87例,女66例;年齡43~86歲,病程(9.0±4.0)天。根據病史、癥狀、體格檢查(胸片、心電圖)特別是血氣分析,氧分壓≤60mmHg,二氧化碳分壓≥50mmHg,血氧飽和度≤90%。病因以慢性阻塞性肺病為多見(jiàn),共134例,其次為支氣管哮喘13例,其他支氣管擴張、原發(fā)性肺結核、胸廓畸形共6例;患者癥狀表現呼吸困難,心衰,肺腦體征,心功能分級按照NYHA標準,均為心功能Ⅳ級,其中伴有陳舊性心肌梗塞2例,糖尿病20例,肝硬化12例,電解質(zhì)紊亂45例,心律失常80例,上消化道出血8例。
1.2治療方法 積極控制感染,改善通氣功能。糾正心衰、氧療、營(yíng)養心肌、注意水電解質(zhì)平衡,治療期間采用多種調節方案。
2 結果
按照1997年全國肺心病會(huì )議修訂的肺心病綜合療效判定標準,顯效137例,好轉13例,死亡3例,有效率98.0%,病死率1.9%。
3 討論
肺心病引起患者死亡的重要原因,主要由各種并發(fā)癥所造成。臨床上對肺心病呼吸衰竭的治療,除常規治療外,及時(shí)發(fā)現各種并發(fā)癥并根據患者的具體情況及用藥反應而調整治療措施,可取得較好的效果,本組有效率98.0%;病死率1.9%。
3.1引起并發(fā)癥的因素及對策
3.1.1感染 肺心病呼吸衰竭的根本原因是呼吸道感染,同時(shí)由于部分患者采取侵襲性操作措施(鼻飼、氣管插管、氣管切開(kāi)、呼吸機、泌尿道插管等)可加重感染,化驗血常規白細胞和CRP高。有資料顯示,CRP半衰期為5~7h,急性炎癥后2h內即上升,炎癥得到控制后7天內降至正常[1]。本資料顯示感染時(shí)CRP升高明顯,而白細胞不一定升高,因此CRP檢測有助于肺心病急性加重期感染狀態(tài)的早期識別。細菌感染使炎癥反應持續,并進(jìn)而引起全身炎癥反應綜合征(SIRS)→多器官功能障礙綜合癥(MODS)→肺心病并多臟器衰竭(MOF)。所以有效地控制感染至關(guān)重要。培養結果出來(lái)前,可選用針對革蘭陰性桿菌為主的抗生素,并兼顧球菌及厭氧菌,然后根據培養及藥敏結果調整。急危重癥、高齡的患者,根據病情需要及早選用強效廣譜抗生素,否則抗生素不斷升級,頻繁更換引起抗生素相關(guān)性腹瀉,本組因家庭原因有6例患者因此住院時(shí)間明顯延長(cháng),2例死亡。
3.1.2低氧血癥 低氧血癥是引起肺心病并發(fā)癥的又一關(guān)健因素,低氧血癥比二氧化碳潴留對臟器的損害更為嚴重,若P(CO2)雖高但pH值正常且無(wú)低氧血癥者無(wú)癥狀時(shí)不需治療,而缺氧的損害常是致命的。一般采用持續低流量鼻導管給氧,還可面罩加壓給氧,如療效不佳,可行機械通氣治療。氧療者可通過(guò)加濕霧化裝置,使患者的痰液保持濕度和易于咳出。應強調低流量給氧,本組有3例患者住院后自己調節流速吸入高濃度氧1~2d而發(fā)生肺性腦病,與吸入高濃度氧,動(dòng)脈血氧分壓升高過(guò)快,呼吸驅動(dòng)刺激下降,呼吸抑制二氧化碳潴留有關(guān),應引以為鑒。
3.1.3電解質(zhì)紊亂 肺心病急性加重時(shí)約1/3~1/2患者并發(fā)不同程度的低鈉血癥[2],其原因為:(1)合并心衰時(shí),胃腸道瘀血使鈉吸收減少,低鈉飲食使鈉攝入減少。(2)CO2潴留時(shí)大量出汗,心衰時(shí)使用利尿劑,使鈉排出增多。(3)心衰時(shí)單純輸入葡萄糖液,忽視電解質(zhì)補充。(4)心衰時(shí)心鈉素分泌增加,使鈉排出增加。嚴重時(shí)可引起低滲性腦病,出現精神癥狀及昏迷。
3.1.4營(yíng)養不良 患者機體能量需求與飲食攝取不平衡引起營(yíng)養不良,對患者造成的危害是多方面的,它是影響患者健康狀況、疾病預后的決定因素之一。對于不能耐受胃腸道營(yíng)養的重;颊哌M(jìn)行胃腸外營(yíng)養,而對具有一定胃腸道功能的患者及早進(jìn)行胃腸道營(yíng)養,有助于促進(jìn)腸道內膜修復、改善胃腸道動(dòng)力和免疫活性,減少胃腸道出血。吞咽困難的患者及機械通氣時(shí)采用鼻飼或下胃管,以蛋湯、肉湯、牛奶飼入,靜脈以白蛋白、氨基酸、脂肪乳輸入,每日熱量6300~8400kJ。

3.1.5腎上腺皮質(zhì)功能不全 文獻報道,肺心病心力衰竭患者其血漿皮質(zhì)醇、尿17-羥類(lèi)固醇、尿17-酮類(lèi)固醇明顯低于正常人及肺心病無(wú)心力衰竭者,提示其腎上腺皮質(zhì)功能減低[3]。肺心病因慢性缺氧引起腎上腺皮質(zhì)的病理、生理功能改變,另外長(cháng)期大量口服潑尼松可引起垂體前葉分泌促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)減少,造成垂體-腎上腺功能不全,驟然停藥及感染等應激狀態(tài)下引起喘憋加重,主要考慮腎上腺皮質(zhì)功能不全,嚴重時(shí)可引起腎上

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